一、腦出血發病原因
引起腦出血的病因很多， 最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化， 其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、澱粉樣血管病等引起的腦出血。 根據病因分類如下。
1.根據血管病理
常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形（AVM）、澱粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。
2.根據血流動力學
有高血壓和偏頭痛。 血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少症等。
3.其他
顱內腫瘤、酒精中毒及交感神經興奮藥物等。
4.原因不明
如特發性腦出血。
此外， 有些因素與腦血管病的發生有一定的關係， 可能是導致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物， 或生氣著急等， 引起血壓增高， 以收縮壓升高尤為重要。 ②脾氣急躁或情緒緊張：常見於生氣、與人爭吵後。 ③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。 ④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。
二、發病機制
1.腦出血的發生機制
在發生機制上， 實際上每一例腦出血並不是單一因素引起， 而可能是幾種綜合因素所致。 高血壓形成腦出血的機制有許多說法， 比較公認的是微動脈瘤學說。 一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，
（1）微動脈瘤破裂：
因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響， 使血管壁薄弱部位形成動脈瘤， 其直徑一般500μm。 高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤， 多分佈在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。 這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀， 當血壓突然升高時， 這種囊性血管容易破裂造成腦出血。
（2）脂肪玻璃樣變或纖維壞死：
長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用， 血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下， 使管壁增厚和血漿細胞浸潤， 形成脂肪玻璃樣變， 最後導致管壁壞死。
（3）腦動脈粥樣硬化：
多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變， 包括局部脂肪和複合糖類積聚， 出血或血栓形成， 纖維組織增長和鈣沉著。 腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死， 在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血， 形成出血性壞死病灶。
（4）腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：
大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角， 這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下， 該血管容易破裂出血。
2.腦出血的病理生理機制
（1）主要病理生理變化：
血管破裂形成血腫， 其周圍組織在血腫形成30min後出現海綿樣變性;6h後鄰近的腦實質內， 隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。
血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外， 主要是血漿、血球成分， 如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。
出血後顱內容積增大， 破壞了顱內環境的穩定。 所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高， 同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統功能。
腦出血除血腫本身的占位性損害外， 還有周圍腦組織血液迴圈障礙、代謝紊亂（如酸中毒）、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。
血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。
血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散， 引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。
如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多， 可加重腦組織損害。
紅細胞外滲破壞， 血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素， 可誘導產生大量的自由基， 加重腦損害。
神經細胞內含大量溶酶體， 各種水解酶釋放至胞漿中， 使神經細胞進一步損傷或壞死。
由血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載， 致使血管收縮， 加重腦缺血。
損傷區興奮性氨基酸增加可促使神經細胞壞死。
各種趨化因數促使中性白細胞向病灶轉移， 並產生活性物質、酶類及自由基等， 對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。
（2）腦水腫形成：
水腫在出血灶周圍最嚴重， 同側大腦皮質、對側皮質和基底核區也有水腫。 血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以後保持恒定，直到第5天開始消退。
（3）腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態的影響：
一般認為，急性期腦組織損傷後釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發現，出血後頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。
另外，紅細胞溶解，在最初出血後3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產物有關。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源於花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質。血液和腦實質能產生超氧負離子，這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。
綜上所述，儘管腦出血的病理生理機制十分複雜，瞭解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。
3.腦出血的主要病理改變
（1）出血部位：
約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦幹及小腦齒狀核各占約10%。
腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈（42%）、基底動脈腦橋支（16%）、大腦後動脈丘腦支（15%）、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支（12%）、頂枕葉及顳葉白質分支（10%）等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。
（2）病理檢查所見：
出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位元、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦乾等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦幹和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。
急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以後保持恒定，直到第5天開始消退。
（3）腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態的影響：
一般認為，急性期腦組織損傷後釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發現，出血後頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。
另外，紅細胞溶解，在最初出血後3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產物有關。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源於花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質。血液和腦實質能產生超氧負離子，這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。
綜上所述，儘管腦出血的病理生理機制十分複雜，瞭解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。
3.腦出血的主要病理改變
（1）出血部位：
約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦幹及小腦齒狀核各占約10%。
腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈（42%）、基底動脈腦橋支（16%）、大腦後動脈丘腦支（15%）、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支（12%）、頂枕葉及顳葉白質分支（10%）等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。
（2）病理檢查所見：
出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位元、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦乾等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦幹和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。
急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
