面肌痙攣病因病理

根據病因可將此病分為特發與繼發兩種。 繼發性者亦稱症狀性面肌痙攣， 凡在大腦皮層到面神經分支末梢的整個通道中， 任何壓迫刺激性病變均可誘發此病。 臨床常見的如中耳乳突炎症和腫瘤， 橋小腦角的占位性病變（膽脂瘤和聽神經瘤）及腦炎， 蛛網膜炎， 多發性硬化， Paget病和顱凹陷症等。 凡查不出誘因者， 統稱為特發性痙攣， 約占發病總數的2/3。 1966年Jannetta提出， 面神經出橋腦根處被走行的小動脈壓迫， 是構成面肌痙攣的主要誘因， 並採用顯微血管減壓術治療， 取得滿意的療效。

面神經出橋腦根處被走行的小動脈壓迫，

是構成面肌痙攣的主要誘因， 這些血管有小腦前下和後下動脈， 也有曲張的粗大靜脈。 人到中年以後， 這些正常和神經交叉壓迫的血管開始硬化， 血壓升高， 長期壓迫神經可引起脫髓鞘變性， 使神經軸索間發生串電現象， 興奮由傳出而變成傳入， 可有大量異常電位蓄積和發放， 可引起面肌痙攣發作。 此論點還可用以解釋三叉神經痛和舌咽神經痛的病因。 但近年來也有不少學者持否定意見， 因為有很多人面神經被血管壓迫並不發生面肌痙攣， 而面肌痙攣病人有20%～30%查不到神經受血管壓迫。 作者等近年曾對30例病人進行血清和腦脊液微量素測定， 發現所有病人血清內鈣、鎂離子均明顯減少， 可見血管壓迫性神經脫髓鞘， 必須在鈣、鎂離子減少的環境中才能激惹發病。