反流性食管炎有遺傳因素嗎

我們知道消化道疾病有很多， 如果你感到咽喉不舒服， 而且長時間的沒有食欲， 就有可能患上了食管炎。 反流性食管炎就非常的常見， 這種疾病是一種危害很大的疾病， 導致這種疾病的原因有很多， 那麼反流性食管炎有遺傳因素嗎?

1、抗反流屏障的破壞

食管下端括約肌是在食管與胃交界線之上3～5cm範圍內的高壓區。 該處靜息壓為15～30mmHg， 構成一個壓力屏障， 起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。 正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射， 使LES壓成倍增加以防GER。 LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，

則可導致GER。 膽鹼能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能， 誘發GER。 此外， 妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經週期後期， 血漿黃體酮水準增高， GER的發生率也相應增加。

2、食管酸廓清功能的障礙

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。 當酸性胃內容物反流時， 只需1～2次食管繼發性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。 殘留於食管黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液中和。 食管酸廓清的功能在於減少食管黏膜浸泡於胃酸中的時限， 故有防止反流食管炎的作用。 夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，

食管繼發性蠕動亦罕見有發生， 夜間的食管酸廓清明顯延遲， 故夜間GER的危害更為嚴重。

3、食管黏膜抗反流屏障功能的損害

當防禦屏障受損傷時， 即使在正常反流情況下亦可致食管炎。 研究發現， 食管上皮細胞增生和修復能力的削弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。

4、胃十二指腸功能失常

胃排空異常。

胃十二指腸反流 當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時， 胃液中的鹽酸和胃蛋白酶， 十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管， 侵蝕食管上皮細胞的角化層， 並使之變薄或脫落。 反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織， 引起食管炎。

5、裂孔疝

常見的是滑動疝。

食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。 胃體的上升使膈腳分開， 裂孔擴大。 疝囊小時， 隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。 疝囊增大後不再滑動， 改變了裂孔附近的正常解剖關係， 造成食管胃接合部閉合不全。 胃的疝入使食管進入胃的His角消失， 膈食管膜被拉長， 變薄， 腹段食管上移， 使接合部的閉合功能進一步惡化。 裂孔疝的病人中半數以上發生反流性食管炎。

6、妊娠嘔吐

因妊娠增加了腹內壓力而發生的裂孔疝可以引起反流性食管炎， 但分娩後可以恢復， 無須任何治療。 嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經常開放而發生反流性食管炎， 去除病因後可以恢復正常。

7、其他疾病

新生兒及嬰幼兒在發育過程中， 因有食管下括約肌功能不良而發生反流，

隨幼兒發育， 大部分可減輕。 原發性食管下括約肌功能不良使關閉不全， 及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等， 均能引起反流性食管炎。

此外， 目前有少量研究證據顯示成人的胃食管反流病與遺傳有關：父母有胃食管反流病史者患該病的風險是普通個體的 1.46 倍， 同卵雙胞胎同時患病的風險比異卵雙胞胎高1倍;配偶有胃食管反流病者患病風險和普通個體相似。 這說明該病受一定的遺傳影響， 並不完全由環境和後天因素導致。