酮症酸中毒5期損害腎

專家根據糖尿病患者腎功能和結構病變的演進及臨床表現， 將糖尿病腎損害分成5期， 該分期法已被臨床醫師普遍接受。 現將此5期腎損害的主要臨床表現介紹如下。

Ⅰ期：腎小球高濾過期。 以腎小球濾過率（GFR）增高和腎體積增大為特徵， 新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變， 與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。 這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水準一致， 是可逆的， 經過胰島素治療可以恢復， 但不一定能完全恢復正常。 這一期沒有病理組織學的損害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。 這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（《20μg/min或《30mg/24h）， 運動後UAE增高組休息後可恢復。 這一期腎小球已出現結構改變， 腎小球毛細血管基底膜（GBM）增厚和系膜基質增加， GFR多高於正常並與血糖水準一致， GFR》150mL/min患者的糖化血紅蛋白常》9.5%。 GFR》150mL/min和UAE》30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。 糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。 Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高， UAE正常， 故此二期不能稱為糖尿病腎病。

Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。 主要表現為UAE持續高於20～200μg/min（相當於30～300m g/24h）， 初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常（130mL/min）。 高濾過可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一， 當然還有長期代謝控制不良的因素。 這一期病人血壓輕度升高， 降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。 病人的GBM增厚和系膜基質增加更明顯，

已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變， 並已開始出現腎小球荒廢。 據一組長期隨診的結果， 此期的發病率為16%， 多發生在病程》5年的糖尿病人， 並隨病程而上升。

Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。 這一期的特點是大量白蛋白尿， UAE》200 μg/min或持續尿蛋白每日》0.5g， 為非選擇性蛋白尿。 血壓增高。 病人的GBM明顯增厚， 系膜基質增寬， 荒廢的腎小球增加（平均占36%）， 殘餘腎小球代償性肥大。 彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致， 嚴重者每日尿蛋白量》2.0g， 往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型， 而結節型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關係。 臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點， 不像其他腎臟疾病的尿蛋白，

不因GFR下降而減少。 隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血症和水腫， 但典型的糖尿病腎病“三聯征”——大量尿蛋白（》3.0g/24h）、水腫和高血壓， 只見於約30%的糖尿病腎病病人。 糖尿病腎病性水腫多比較嚴重， 對利尿藥反應差， 其原因除血漿蛋白低外， 至少部分是由於糖尿病腎病的鈉瀦留比其他原因的腎病綜合征嚴重。 這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉， 無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血症， 長期高胰島素水準即能改變Na+代謝， 使糖尿病病人瀦Na+， 尤其是在高Na+飲食情況下。 這一期病人GFR下降， 平均每月約下降1mL/min ， 但大多數病人血肌酐水準尚不高。

Ⅴ期：腎功能衰竭期。 糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，

由於腎小球基底膜廣泛增厚， 腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢， 腎臟濾過功能進行性下降， 導致腎功能衰竭， 最後病人的GFR多《10mL/ min， 血肌酐和尿素氮增高， 伴嚴重的高血壓、低蛋白血症和水腫。 病人普遍有氮質血症引起的胃腸反應， 如食欲減退、噁心嘔吐， 並可繼發貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦， 還可繼發尿毒癥性神經病變和心肌病變。 這些嚴重的合併症常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因