1、病因及發病機制
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。 基因因素可能具有一定地位。 心理因素在疾病惡化中具有重要地位， 原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。 有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病。
目前認為炎性腸病的發病是外源物質引起宿主反應、基因和免疫影響三者相互作用的結果。 根據這一見解， 潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。
2、病理
病變位於大腸， 呈連續性彌漫性分佈。 範圍多自肛端直腸開始， 逆行向近段發展， 甚至累及全結腸及末段回腸。
活動期黏膜呈彌漫性炎症反應。 固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等細胞浸潤是UC的基本病變， 活動期並有大量中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。 大量中性粒細胞浸潤發生在固有膜、隱窩上皮(隱窩炎)、隱窩內(隱窩膿腫)及表面上皮。 當隱窩膿腫融合潰破， 黏膜出現廣泛的小潰瘍， 並可逐漸融合成大片潰瘍。 肉眼見黏膜彌漫性充血、水腫， 表面呈細顆粒狀， 脆性增加、出血， 糜爛及潰瘍。 由於結腸病變一般限於黏膜與黏膜下層， 很少深入肌層， 所以併發結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。 少數暴發型或重症患者病變涉及結腸全層， 可發生中毒性巨結腸， 腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄， 潰瘍累及肌層至漿膜層，
結腸炎症在反復發作的慢性過程中， 黏膜不斷破壞和修復， 致正常結構破壞。 顯微鏡下見隱窩結構紊亂， 表現為腺體變形、排列紊亂、數目減少等萎縮改變， 伴杯狀細胞減少和潘氏細胞化生。 可形成炎性息肉。 由於潰瘍癒合、瘢痕形成、黏膜肌層及肌層肥厚， 使結腸變形縮短、結腸袋消失， 甚至腸腔縮窄。 少數患者發生結腸癌變。
99藥劑師溫馨提醒， 結腸炎患者應進食柔軟、易消化、富有營養和足夠熱量的食物。 宜少量多餐， 補充多種維生素。 勿食生、冷、油膩及多纖維素的食物。
