據J Am Coll Cardiol(2000,35∶300)載 美國Shechter等報告，
穩定性冠心病患者，
血糖水準是血小板依賴性血栓形成(PDT)的獨立預測因數，
即使血糖在正常水準也如此。
冠心病發病危險隨血糖水準增高而增大，
部分與血小板介導的血栓形成增加有關。
儘管血糖增高與血小板功能變化有關已得到證實，
但血糖和血漿胰島素水準，
在血小板介導的血栓形成中的作用知之甚少。
為此，
Shechter等通過體外血栓形成實驗，
研究了穩定性冠心病患者的血糖和PDT的關係。
研究物件是由有心肌梗塞、冠狀動脈搭橋及PTCA史或冠脈造影證實的20歲以上的42例男女冠心病患者，
平均年齡(68±9)歲。
多變數逐步回歸模型分析顯示，
空腹血糖是PDT的最佳獨立預測指標(R2=0.19，
P4.9mmol/L病人的PDT，
顯著大於空腹血糖中位數值≤4.9mmol/L病人[(159±141)μ/mm對(67±69)μ/mm,P4.9mmol/L，
並且血胰島素水準>126pmol/L的患者，
PDT值最大；但僅血漿胰島素高於正常的患者，
空腹血糖才與PDT線性相關(R2=0.33，
P=0.005)，
血漿胰島素水準低於正常的患者，
二者無相關性，
並且血漿胰島素/空腹血糖比值和PDT最相關(R2=0.77，
P<>
Shechter等首次通過體外血栓形成實驗探討了血糖與PDT的關係。
研究發現：①穩定性冠心病患者，
空腹血糖是PDT的獨立預測因數；②血糖和PDT的關係是連續的、逐漸變化的，
即使血糖在正常範圍內也很明顯；③血漿胰島素水準不能獨立預測PDT，
但它可通過與血糖的相互作用調節PDT。
Winocour等的研究亦證明，
糖尿病患者的血小板在強激動劑(血栓烷A2、膠原、腎上腺素)和弱激動劑(二磷酸腺苷)作用下，
表現黏附性和聚集性增強。
但Shechter等的研究發現，
血糖中位數值高於或低於4.9mmol/L的病人、血糖閾值≥6.1mmol/L和糖尿病病人或非糖尿病病人的血小板聚集無顯著差異。
二者的矛盾可能與下述因素有關，
首先該研究所有患者均在用阿司匹林抗凝治療，
阿司匹林可抑制血小板聚集，
但不抑制血小板黏附；其次，
該PDT研究是在體外用非抗凝血進行的。
研究還發現，
ADP過程中的P－選擇蛋白表達是血小板反應性的指標，
但它並不反映血循環中血小板的啟動狀態。
有研究證實，
血漿胰島素水準升高是冠心病的獨立危險因素，
機制尚不清楚。
而Shechter等的研究表明，
胰島素水準不能獨立于血糖水準之外預測PDT。
總之，
冠心病患者隨空腹血糖增高，
PDT危險增加；高葡萄糖血症增加冠心病發病危險，
部分可能與血栓形成增強有關。
