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怎樣診斷肝硬化

免疫指標不是肝功能的直接指標, 但由於肝臟承擔了體內蛋白質及其他物質的合成與代謝, 因此能直接或間接地影響與調節機體的免疫狀態, 通過對血清ig及補體的檢測, 可在一定程度上反映受檢者肝臟的疾病和損傷。 免疫免疫功能的檢測主要包括體液免疫(免疫球蛋白、補體)和細胞免疫的測定。

1.免疫球蛋白和補體測定

肝臟不是兔疫球蛋白的合成場所, 但對血清中免疫球蛋白含量起重要的調節作用。 這種調節作用表現在:影響腸道內抗原物質的吸收及處理、通過庫普弗細胞對抗原呈現特殊遞呈作用/蔔體靜脈側支迴圈HJ將腸道來源的抗原直接暴露在全身免疫系統而誘導機體大量抗體的產牛等,

肝病是導致外周血免疫球蛋白非特異性升高的六大病種之一。 急性肝炎多為lgM1高(蔔一1(大廣 慢性肝炎kG、kA皆升高, 以k(Z為主。 肝硬化則k(i、18A、18M皆升高.f巴以lgA it高為顯著。 肝癌則lgM降低, lgA升高最明顯;當然以k這些變化是相對而言, 並下是絕對的。

補體與肝臟的關係更為密切, 部分補體及其抑制H子山肝臟合成.

肝臟的感染和炎症後應。 刺激機體免疫系統.導致血清總杯體is件及其他補作成5肝內含量增加, 這種現象可見于項後較好的急性病毒性肝炎早期。 當肝實質受到嚴重損傷時, 補體成分的合成相應減少, 這種減少往往在肝病的晚期,

同時伴有顯著的肝功能受損 此外任何造成肝實質損傷與肝臟血流動力學變化均可導致迴圈免疫複合物在外周血中的積聚, 其結果導致對補體的過量啟動, 使血清中補體含量消耗性降低, 急性降低多見於急性重症肝炎, 慢性消耗性減低主要發生在多種補體成分自身免疫。 自身免疫性肝炎、肝硬化及其他原因導致的肝病晚期。

2.細胞免疫功能測定

包括體內法和體外法。 兩種方法在基礎免疫中已有詳述, 這裡只將最新的檢查力法(流人細胞儀檢查法)作些介紹。

流式細胞術(Flow Cytometry, FCM)是 20世紀 80年代發展起來的一壩利用流式細胞儀進行分析的新技術。 流式細胞術集鐳射術、微電腦、單克隆抗體技術、細胞色素化學于一體,

形成了快速、準確的分析和細胞分選技術方法。 FCM在臨床和基礎研究中的價值主要體現於免疫表型分析、DNA含量分析和細胞分選三個方面。 其中免疫表型分析在細胞免疫功能測定中起著重要作用。 原理是用細胞表面特異性單克隆抗體與細胞作用, 再利用螢光結合的第二抗體與之作用。 通過抗原抗體反應, 使陽性細胞標上螢光, 此為間接標記法;或將特異性單抗先標記上螢光再直接與細胞結合發光, 此為直接標記法。 當細胞流經流式細胞儀, 雷射光束(488urn)對高速通過的細胞流照射, 使螢光染料產生不同波長的散射光, 光信號收集後經由PMT(光電倍增管)放大並加以分析處理, 在短時內可獲取細胞大小、核質比、螢光強度和陽性百分比等資料,
較之螢光顯微鏡分析具有客觀、快速、信息量大, 統計處理準確等優點。

應用FCM對細胞免疫功能的檢測主要用於:

(1)對細胞分群和細胞亞群的分析 利用CD45/CD14可以分出外周血中的白細胞和單核細胞, 在白細胞內利用 CD3、CD19、CD20、CD3一/(CD16+56)十等標記進一步可分出T、B淋巴細胞和NK細胞等。 在T細胞內又有CD4/CDS標誌的T輔助/誘導和T抑制/殺傷亞群, 利用 CD4/CD29、CDS/CD28標誌可以將T4、TS進一步分出穀亞群。

(2)檢測淋巴細胞的活化CD3/HLA-DR、CD3/CD25、CD69等都是活化T淋巴細胞的特異性標記, 另有C17單抗是活化的細胞毒T淋巴細胞的標誌物。 其比值的改變對病情監測, 療效判斷有重要的指導意義。

(3)一些特殊的標誌如CD4/CD8比值是AIDS、自身免疫性疾病病程監測的重要指標。

總之, 肝硬化時山有以廠化度學改變:細胞免疫檢查則發現半數以上患者T淋巴細胞數低於正常。

T細胞及其亞群的單克隆抗體檢測, 結果常示CD3降低、CD4略低、CD8無多大改變, CD4/IgM均可升高。 一般以 IgG增高為最顯著, 與r-球蛋白升高相平行。 lgG增高的機制系由於腸原性多種抗原物質經吸收至肝臟後, 不能被肝臟庫普弗細胞吞噬和降解, 或通過門脈側支迴圈直接進入體循環, 引起的免疫反向。 此外, 部分患者環可出現非特異性自身抗體, 如抗核抗體、平滑肌抗體等。

診斷:

肝硬化患者症狀典型的確診容易, 但部分患者可以無典型的臨床症狀, 處於隱匿性代償期, 此時確診有一定困難。 因此, 診斷肝硬化是一綜合性診斷。

(1)有病毒性肝炎、長期嗜酒、長期營養不良、血吸蟲病或化學藥物中毒等病史。

(2)症狀:早期(代償期)有食欲不振、腹水、噁心、腹瀉、肝脾輕度腫大、血管痣,晚期(失代償期)有腹水、出血傾向、黃疸、肝掌、脾腫大、肝體積縮小等。

(3)肝功能檢查:代償期肝功正常或輕度異常,失代償期肝功明顯異常,血漿白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白電泳γ球蛋白明顯增加。

(4)血象檢查:脾功能亢進者白細胞和血小板減少,嚴重時全血細胞減少。

(5)食管鋇透或內鏡檢查,有食管或胃底靜脈曲張。

(6)B超檢查:肝臟大小變化、表面和形態,回聲改變,門靜脈、脾靜脈增粗,有腹水,可見液性暗區,脾體積增大。

(7)肝組織學檢查:有纖維隔形成且小結節性或混合結節性增生者可確診。

(2)症狀:早期(代償期)有食欲不振、腹水、噁心、腹瀉、肝脾輕度腫大、血管痣,晚期(失代償期)有腹水、出血傾向、黃疸、肝掌、脾腫大、肝體積縮小等。

(3)肝功能檢查:代償期肝功正常或輕度異常,失代償期肝功明顯異常,血漿白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白電泳γ球蛋白明顯增加。

(4)血象檢查:脾功能亢進者白細胞和血小板減少,嚴重時全血細胞減少。

(5)食管鋇透或內鏡檢查,有食管或胃底靜脈曲張。

(6)B超檢查:肝臟大小變化、表面和形態,回聲改變,門靜脈、脾靜脈增粗,有腹水,可見液性暗區,脾體積增大。

(7)肝組織學檢查:有纖維隔形成且小結節性或混合結節性增生者可確診。

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