在治療上， 現在有以下一些藥物和方法：①膽鹼酯酶抑制劑；②腦血管擴張藥；③腦功能代謝藥；④鈣離子拮抗劑；⑤雌激素替代療法；⑥抗氧化劑；⑦非類固醇抗炎藥；⑧β-澱粉樣蛋白疫苗；⑨中醫中藥的治療。
AD的病因複雜， 其發生為多種因素相互作用的結果。 近年來國內外大量嚴重的重點集中在遺傳學、神經遞質學說、病毒感染及免疫學等方面。
（一）遺傳因素
AD具有家族聚集性， 約20％的患者有陽性家族史， 其一級親屬有很大的患病危險性。 分子生物學研究證明， 第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點， 這些受累基因所編碼的蛋白質分別為：β澱粉樣蛋白（β—AP）、載脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。
（二）神經遞質學說
與AD相關的遞質改變有乙醯膽鹼系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質， 其中膽鹼乙醯轉移酶和乙醯膽鹼類遞質的減少是AD的重要原因。 神經藥理學研究證實， AD患者有大腦皮質和海馬部位乙醯膽鹼轉移酶活性降低， 直接影響了乙醯膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能。 此外， AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因數及去甲腎上腺素均明顯減少，
（三）病毒感染
實驗證明， 使羊腦組織變形的病毒接種於小白鼠腦內可出現典型的老年斑。 體外實驗顯示， 皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙醯膽鹼轉移酶水準降低。 提示病毒感染可能是本病的原因之一。
（四）金屬作用
部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10—30倍， 老年斑（SP）核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時亦可見腦鋁增多， 因此， 推測鋁與癡呆有關。 但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。
（五）免疫功能紊亂， 自由基損傷免疫功能紊亂， 自由基損傷等均有與AD的發病有關。 AD的腦反應性抗體比對照組高20％， 說明本病患者的自身抗體含量增加， 可能對神經元的消失和衰老起作用。
