影響胃潰瘍的因素

一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素

胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用， 尤其是胃酸的作用， 在潰瘍形成中占主要地位。 實驗及臨床證明， 持續性胃酸分泌過多， 可以引起消化性潰瘍， 胃酸分泌與下列因素有關：

（一）壁細胞群總數（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁細胞所分泌， 壁細胞群總數（PCM）與胃酸分泌量密切相關。 臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的數量。 通過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數或測定MAO推算， 正常女性的PCM約8億、男性約10億， 相當於MAO18-22mmol/小時。 PCM增多， 胃酸分泌隨之增高， 故PCM增多是潰瘍發病的重要因素之一。

十二指腸潰瘍患者手術切除胃標本PCM直接計數表明， PCM平均數可增至19億， 較正常人增加一倍左右， 臨床測定MAO也增高至25-42mmol/小時。 胃潰瘍患者PCM數及MAO測定則增高不明顯， 可正常或稍低， PCM增多與遺傳及體質因素有關， 亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。

壁細胞膜具有毒蕈堿樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2）等三種受體， 相應的興奮刺激是：①副交感神經興奮時產生的乙醯膽鹼；②胃泌素細胞（G細胞）分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細胞產生的組胺， 這些刺激的增加， 都是重要的致潰瘍因素。

（二）胃泌素（Gastrin）和胃竇部滯留胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留， 刺激G細胞分泌胃泌素， 促進胃酸分泌， 結果引起胃潰瘍， 這是部分胃潰瘍發病機理之一。 幽門成形術加迷走神經切斷後易發生胃潰瘍，

就基於此理。 此外， 在複合性潰瘍中， 十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現， 因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質性痙攣、狹窄， 可使食物在胃竇部滯留， 而後引起胃潰瘍。

（三）神經精神因素在病因調查中發現， 持續、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經精神因素常是十二指腸潰瘍的發生和復發的重要因素， 有關精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：①植物神經系統：迷走神經反射使胃酸分泌增多， 胃運動加強， 交感神經興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血， 胃運動減弱；②內分泌系統：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸而使皮質酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。

（四）幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori）最近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P）系致消化性潰瘍的重要因素之一。

在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中常可檢出幽門螺旋桿菌。 目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據， 但通過臨床觀察其所致粘膜炎症及抗菌素藥物治療有效， 說明可能間接參與潰瘍的發生。

二、削弱粘膜的保護因素

（一）粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下， 胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋， 粘液與完整的上皮細胞膜的脂蛋白層及細胞間連接形成一道防線， 稱為粘液一粘膜屏障， 具有以下主功能：①潤滑粘膜不受食物的機械磨損；②阻礙胃腔內H+反彌散入粘膜；③上皮細胞分泌HCO-3， 可擴散入粘液， 能中和胃腔中反彌散的H+， 從而使粘膜表面之pH保持在7左右，

這樣維持胃腔與粘膜間一個酸度階差；④保持粘膜內外的電位差。 這個屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞， 於是H+反彌散進入粘膜， 引起上皮細胞的破壞和粘膜炎症， 為潰瘍形成創造條件。

十二指腸球部粘膜也具有這種屏障， 粘液和HCO3-主要由Brunner腺分泌。 在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外， 膽汁和胰液中的HCO3-也減少， 故不能充分地中和由胃進入十二指腸的胃酸， 從而增加了十二指腸的酸負荷， 終致十二指腸潰瘍形成。