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急性腎炎的誘因是什麼

在我們的生活中急性腎炎是很常見的, 但急性腎炎的誘因您瞭解嗎?下面聽聽專家是怎麼說的。

(一)發病原因

急性腎小球腎炎常於感染後發病。 其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌, 偶見於葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。 臨床上以急性鏈球菌感染後腎小球腎炎最為常見。 AGN常見於咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染後1~3周出現, 極少繼發於其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。

(二)發病機制

AGN確切發病機制尚不清楚, 已知在急性期為免疫複合物疾病,

並以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫複合物覆蓋腎臟為標誌。 AGN僅發生於A組 β溶血性鏈球菌感染後, 後者稱為致腎炎菌株, 典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。 AGN被認為是由免疫介導的免疫複合物性疾病, 其證據有三:①前驅鏈球菌感染後的潛伏期相當於首次感染後機體產生免疫的時間;②疾病早期迴圈免疫複合物陽性, 血清補體下降;③免疫螢光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。 但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。

研究表明, 各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎症細胞浸潤, 而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。 在增生性腎小球腎炎中,

腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多, 這與蛋白尿的嚴重程度有關。

腎小球免疫沉積物能啟動補體系統, 補體在炎性細胞介導下, 參與了引起腎炎的免疫反應。 並且, 補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。 例如, C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放, 致使毛細血管的通透性增高。 補體的終末成分C5b-C9複合體(膜攻擊複合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。 C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎症介質。 這些炎症介質均可引起腎小球的炎症性病變。

近期的證據支持下述觀點:一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原, 在鏈球菌感染的早期植入腎小球內, 接著10~14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合, 導致疾病的發生。 最可能的候選抗原包括:內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。 雖然迴圈免疫複合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關, 但其在最初的原位免疫複合物形成, 大量腎小球內免疫沉積的發生, 以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。

小編提醒:您讀了上面的文章後, 想必您已經瞭解了急性腎炎的發病原因了, 在我們的生活中您一定要注意自己的健康, 有病及時的醫治。

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