胃潰瘍的相關常識

很多都患有胃部疾病， 等到疾病嚴重的時候， 才去醫院進行檢查， 得到的結果往往另人大吃一驚。 因為胃病不僅沒有痊癒， 反而還在惡化。 而其中很多人得了胃潰瘍， 胃潰瘍是長期胃炎沒有得到有效治療而積發的一種疾病， 其後期往往還有腸胃部位一些嚴重的併發症。 那麼， 瞭解胃潰瘍的必知常識就顯得至關重要。

病人多伴有壁細胞數量減少及低胃酸分泌。 通常認為， 胃潰瘍的發生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、鹼性液分泌、粘膜內前列腺素合成率）的削弱有關。 目前， 按臨床表現與治療的反應，

可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。 Ⅰ型：胃潰瘍。 潰瘍位於胃遠側1/2， 胃體胃竇交界附近， 多見於胃小彎。 病人多伴有低胃酸， 多考慮為胃炎型;Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的複合性潰瘍;Ⅲ型：幽門前潰瘍。 潰瘍位於胃竇後幽門管。 病人多伴有高胃酸， 與十二指腸潰瘍病人的臨 床和治療反應一致。

1、膽汁反流學說：因十二指腸內容物反流入胃， 造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細胞的損傷， 使胃壁粘膜屏障遭到破壞。 近年研究發現這一結果將引起H+逆向彌散至粘膜內， 刺激粘膜內的肥大細胞釋放組織胺， 造成胃內H+更加增高;同時， 還可造成胃壁毛細血管擴張、粘膜炎性水腫。 此外， 在酸性增強的環境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，

從而有利於潰瘍的發生。

從動物實驗發現， 膽汁引流入胃內可引起胃粘膜慢性炎症變化， 而十二指腸內容物進入胃內所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。 臨床也發現胃潰瘍多合併胃竇炎， 而且越靠近幽門， 胃炎越嚴重;還發現潰瘍在胃內的位置越高， 胃炎的範圍也越廣泛。 十二指腸液的反流和幽門功能不全有關。 因此， 近來學者作多持“十二指腸液反流”的觀點。

2、交界學說：從胃壁的構造上看， 胃小彎處有兩交界區。 一為胃竇和壁細胞粘膜交界處;另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。 此學說認為：胃潰瘍多發生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區。

3、胃竇滯留（astral stasis）學說提出。 胃潰瘍是由於某些因素致迷走神經運動纖維的功能低下，

胃排空延緩造成胃竇停滯， 胃內容物（主要為胃酸及胃蛋白酶）刺激胃竇部引起胃泌素釋放。 而胃酸分泌增加， 最終形成潰瘍。 此學說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發生。 但缺點是不能解釋為什麼多數胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。

只有瞭解病情發生的原因， 才能更好的治癒此病。 雖然對於現在科學來說， 很多疾病都是不可治癒， 只能緩解的， 但是我們也要抱有信心。 專家提醒， 當身體出現不適時， 要及時去醫院進行全面檢查， 因為很多疾病在早期是很容易治癒的。