運動神經元病是指選擇性的損害脊髓前角、橋延腦運動神經核和錐體束的慢性疾病。 發生的部位在上、下下兩極運動神經元， 其性質為運動神經元的變性。
本病的發病原因目前還不清楚， 研究人員曾提出慢性病毒學說、高發地區環境因素， 近年來又提出從神經生物學、分子遺傳學等方面尋找潛在的生化缺陷或基因異常， 但卻未得出明確的結果。
本病臨床以上或（和）下運動神經元損害引起的以癱瘓為主要表現， 其中以上、下運動神經元合併受損者最常見， 主要表現為受累部位肌肉萎縮無力。
中醫學裡面沒有運動神經元疾病的名稱， 但根據其肌肉萎縮、肢體無力， 肌束震顫等主要證候， 仍然可以歸屬於"痿證''範疇。 若分虛實， 以虛證為主， 也有濕熱實證。 病變涉及臟腑， 主要在脾、在腎、在肝；其併發症如感染則病位主要在肺(肺部感染、褥瘡感染)， 五臟是相關的， 名老中醫鄧鐵濤教授提出的"五臟相關"理論， 對解釋該病的病因病機及指導治療有幫助。
病因病理
本病病因至今不明。 雖經許多研究， 提出過慢病毒感染、免疫功能異常、遺傳因素、重金屬中毒、營養代謝障礙以及環境等因素致病的假說， 但均未被證實。
脊髓前角和橋延腦顱神經運動核的神經細胞明顯減少和變性，
臨床表現
根據病變部位和臨床症狀， 可分為下運動神經元型（包括進行性脊肌萎縮症和進行性延髓麻痹）， 上運動神經元型（原發性側索硬化症）和混合型（肌萎縮性側索硬化症）三型。 關於它們之間的關係尚未完全清楚， 部分患者乃系這一單元疾病在不同發展階段的表現， 如早期只表現為肌萎縮以後才出現錐休束症狀而呈現為典型的肌萎縮側索硬化， 但也有的患者病程中只有肌萎縮，
一、下運動神經元型
多於30歲左右發病。 通常以手部小肌肉無力和肌肉逐漸萎縮起病， 可波及一側或雙側， 或從一側開始以後再波及對側。 因大小魚際肌萎縮而手掌平坦， 骨間肌等萎縮而呈爪狀手。 肌萎縮向上擴延， 逐漸侵犯前臂、上臂及肩帶。 肌力減弱， 肌張力降低， 腱反射減弱或消失。 肌束顫動常見， 可局限於某些肌群或廣泛存在， 用手拍打， 較易誘現。 少數肌萎縮從下肢的脛前肌和腓骨肌或從頸部的伸肌開始， 個別也可從上下肢的近端肌肉開始。
顱神經損害常以舌肌最早受侵， 出現舌肌萎縮， 伴有顫動， 以後齶、咽、喉肌， 咀嚼肌等亦逐漸萎縮無力，
晚期全身肌肉均可萎縮， 以致臥床不起， 並因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。
如病變主要累及脊髓前角者， 稱為進行性脊骨萎縮症， 又因其起病于成年， 又稱成年型脊肌萎縮症， 以有別于嬰兒期或少年期發病的嬰兒型和少年型脊肌萎縮症， 後兩者多有家族遺傳因素， 臨床表現與病程也有所不同， 此外不予詳述。 倘病變主要累及延髓肌者， 稱為進行性延髓麻痹或進行性球麻痹。
二、上運動神經元型
表現為肢體無力、發緊、動作不靈。 因病變常先侵及下胸髓的皮質脊髓束， 故症狀先從雙下肢開始， 以後波及雙上肢， 且以下肢為重。
三、上、下運動神經元混合型
通常以手肌無力、萎縮為首發症狀， 一般從一側開始以後再波及對側， 隨病程發展出現上、下運動神經元混合損害症狀， 稱肌萎縮側索硬化症。 一般上肢的下運動神經元損害較重， 但肌張力可增高， 腱反射可活躍， 並有病理反射， 當下運動神經元嚴重受損時， 上肢的上運動神經元損害症狀可被掩蓋。 下肢則以上運動神經元損害症狀為突出。 球麻痹時，舌肌萎縮，震顫明顯，而下頜反射亢進，吸吮反射陽性，顯示上下運動神經元合併損害。病程晚期，全身肌肉消瘦萎縮，以致抬頭不能，呼吸困難，臥床不起。本病多在40～60歲間發病，約5～10%有家族遺傳史，病程進展快慢不一。
鑒別診斷
根據發病緩慢隱襲，逐漸進展加重，具有雙側基本對稱的上或下、或上下運動神經元混合損害症狀，而無客觀感覺障礙等臨床特徵，並排除了有關疾病後，一般診斷並不困難。
本病腦脊液的壓力、成分和動力學檢查均屬正常，少數患者蛋白量可有輕度增高。雖有肌萎縮但血清酶學檢查（磷酸肌酸激酶、乳酸脫氫酶等）多為正常。患肌的針電極肌電圖可見纖顫、正尖和束顫等自發電位，運動單位電位的時限寬、波幅高、可見巨大電位，重收縮時運動單位電位的募集明顯減少，作肌電圖時應多選擇幾塊肌肉包括肌萎縮不明顯的肌肉進行檢測，有助於發現臨床下的肌肉病損，少數病人周圍神經運動傳導速度可減慢。有條件時可作脊髓磁共振象檢查，本病可顯示脊髓萎縮。
治療
由於運動神經元病病因未明，所以目前西醫尚無特殊有效的針對性治療手段及藥物，治療運動神經元病只是對症治療，療效不佳，無法阻止病情的發展。採用純中藥方劑的解毒作用，結合五行綜合療法，能達到事半功倍的效果，療效遠遠勝於中西醫常規方法的治療。
西醫治療 無特殊治療方法，可給予大量B族維生素、能量合劑等或用654-2、加蘭他敏注射液穴位注射。
中醫治療
運動神經元病屬中醫痿證，痿證是肢體筋脈弛緩軟弱廢用的病證。中醫認為腎為先天之本，主藏精、主骨生髓。中醫痿證，其與腎的關係最為密切，先天稟賦不足，精虧血少不能營養肌肉筋骨，逐漸出現肌肉無力、萎縮。同時，脾胃為後天之本，化生氣血，營養五臟六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虛弱，氣血生化不足，肌肉無以營養則肌肉萎縮、肌肉無力等。
採用中醫純中藥方劑治療運動神經元病等肌肉神經疾病、痿證，會取得良好的治療功效。因為適宜的中草藥作為螯合劑，能夠跟人體組織、器官內沉積的、過多的、有害的自由基、鈣質、脂質、膠原蛋白、粘多糖、鉛、汞、砷、鋁、銅等物質螯合，排泄掉體內蓄積的種種致病因數，去除患者血漿中的抗體、免疫複合物等致病因素，消除了病症；同時，通過螯合劑的螯合作用，排泄掉了體內大量物質，致使機體內的這些有害的或無害的物質急劇減少，通過這些的物質銳減，刺激機體的神經、內分泌、免疫、消化、迴圈、呼吸、泌尿、生殖等中樞系統，進行應激反應，產生了一系列內源性物質（簡稱人體內藥）如神經遞質、激素、免疫因數等，使機體“推陳出新”、“脫胎換骨”等效應，為整個人體解毒，恢復了機體的代謝平衡，從而祛除了機體內的種種隱患和病灶，最終達到了防病治病之目的。
運動神經元病與阿爾茨海默病、精神分裂症、帕金森病類似，病因未明，同樣都可採用純中藥特色方劑進行治療，都可達到異曲同工的治療效果。事實上，既往的臨床實踐治療也證明了這一點。
預後
本病為一進行性疾病，但不同類型的病人病程有所不同，即使同一類型病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痹，呼吸肌麻痹，合併肺部感染或全身衰竭所致。
球麻痹時，舌肌萎縮，震顫明顯，而下頜反射亢進，吸吮反射陽性，顯示上下運動神經元合併損害。病程晚期，全身肌肉消瘦萎縮，以致抬頭不能，呼吸困難，臥床不起。本病多在40～60歲間發病，約5～10%有家族遺傳史，病程進展快慢不一。
鑒別診斷
根據發病緩慢隱襲，逐漸進展加重，具有雙側基本對稱的上或下、或上下運動神經元混合損害症狀，而無客觀感覺障礙等臨床特徵，並排除了有關疾病後，一般診斷並不困難。
本病腦脊液的壓力、成分和動力學檢查均屬正常，少數患者蛋白量可有輕度增高。雖有肌萎縮但血清酶學檢查（磷酸肌酸激酶、乳酸脫氫酶等）多為正常。患肌的針電極肌電圖可見纖顫、正尖和束顫等自發電位，運動單位電位的時限寬、波幅高、可見巨大電位，重收縮時運動單位電位的募集明顯減少，作肌電圖時應多選擇幾塊肌肉包括肌萎縮不明顯的肌肉進行檢測，有助於發現臨床下的肌肉病損，少數病人周圍神經運動傳導速度可減慢。有條件時可作脊髓磁共振象檢查，本病可顯示脊髓萎縮。
治療
由於運動神經元病病因未明，所以目前西醫尚無特殊有效的針對性治療手段及藥物，治療運動神經元病只是對症治療，療效不佳，無法阻止病情的發展。採用純中藥方劑的解毒作用，結合五行綜合療法，能達到事半功倍的效果，療效遠遠勝於中西醫常規方法的治療。
西醫治療 無特殊治療方法，可給予大量B族維生素、能量合劑等或用654-2、加蘭他敏注射液穴位注射。
中醫治療
運動神經元病屬中醫痿證，痿證是肢體筋脈弛緩軟弱廢用的病證。中醫認為腎為先天之本，主藏精、主骨生髓。中醫痿證，其與腎的關係最為密切，先天稟賦不足，精虧血少不能營養肌肉筋骨，逐漸出現肌肉無力、萎縮。同時，脾胃為後天之本，化生氣血，營養五臟六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虛弱，氣血生化不足，肌肉無以營養則肌肉萎縮、肌肉無力等。
採用中醫純中藥方劑治療運動神經元病等肌肉神經疾病、痿證，會取得良好的治療功效。因為適宜的中草藥作為螯合劑，能夠跟人體組織、器官內沉積的、過多的、有害的自由基、鈣質、脂質、膠原蛋白、粘多糖、鉛、汞、砷、鋁、銅等物質螯合，排泄掉體內蓄積的種種致病因數，去除患者血漿中的抗體、免疫複合物等致病因素，消除了病症；同時，通過螯合劑的螯合作用，排泄掉了體內大量物質，致使機體內的這些有害的或無害的物質急劇減少，通過這些的物質銳減，刺激機體的神經、內分泌、免疫、消化、迴圈、呼吸、泌尿、生殖等中樞系統，進行應激反應，產生了一系列內源性物質（簡稱人體內藥）如神經遞質、激素、免疫因數等，使機體“推陳出新”、“脫胎換骨”等效應，為整個人體解毒，恢復了機體的代謝平衡，從而祛除了機體內的種種隱患和病灶，最終達到了防病治病之目的。
運動神經元病與阿爾茨海默病、精神分裂症、帕金森病類似，病因未明，同樣都可採用純中藥特色方劑進行治療，都可達到異曲同工的治療效果。事實上，既往的臨床實踐治療也證明了這一點。
預後
本病為一進行性疾病，但不同類型的病人病程有所不同，即使同一類型病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痹，呼吸肌麻痹，合併肺部感染或全身衰竭所致。
