痛風具有反復發作的特點， 並且每次發病都會給患者帶來難以忍受的疼痛， 情況嚴重的甚至需要藥物止痛， 直接影響到了正常的生活， 患者盡可能的瞭解痛風病因病理對於疾病的治療非常有幫助， 即便是健康的人群， 也可以做好針對性的預防。
痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。 人體尿酸主要來源於兩個方面：
人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物， 經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分， 經過消化與吸收後，
尿酸的生成是一個很複雜的過程， 需要一些酶的參與。 這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶， 主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶， 主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。 痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常， 例如促進尿酸合成酶的活性增強， 抑制尿酸合成酶的活性減弱等， 從而導致尿酸生成過多。 或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙， 使尿酸在血液中聚積， 產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在， 尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
痛風患者男女發病比例為20比1， 女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄， 並有抑制關節炎發作的作用。
如果是遺傳之痛風病患者， 因為代謝不全的關係， 多數並有原發性高血壓症。
痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0。 41mmol/L血漿就呈飽和狀態。 在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽就會在無血供或血供相對少的組織沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到。 由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病。
雖然痛風的致病因素比較複雜， 但只要我們清楚主要的誘發因素， 有意識的進行預防， 就能夠最大程度的防止疾病發生。 痛風是需要及時進行治療的病症， 而且在正規醫院的幫助下， 能夠達到的效果還是很理想的， 患者千萬不要把康復的希望全部寄託在藥物上面。
