(一)充盈不足學說
經典的充盈不足學說認為早期鈉水瀦留是因為肝竇和脾毛細血管Starling平衡破壞， 即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力， 於是液體積聚於腹腔。 血管內體液丟失致血容量降低， 經心肺和動脈受體感應後導致腎臟水鈉瀦留， 但這些瀦留的液體並不能恰當地補充血容量， 反而進一步瀦留于腹腔， 形成惡性循環。 不支持這一經典理論的依據為：①大多數患者的血漿容量和心臟指數並不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成過程中血漿總容量並不降低；③動物實驗表明腎鈉瀦留先于腹水形成，
(二)泛溢學說
泛溢學說提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關係。 認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉瀦留信號， 腎臟水鈉瀦留導致血容量增加；肝竇壓力增加啟動了肝內的壓力受體， 引起“肝腎反射”， 加重鈉瀦留， 導致血管過度充盈而“泛溢”入腹腔。 先有水鈉瀦留後形成腹水支持這種學說。 向題是儘管血漿容量和心臟指數增加， 儘管內源性血管收縮系統過度啟動， 但動脈壓仍然偏低， 周圍動脈仍有擴張， 說明動脈血管是充盈不足而非“泛溢”。 如果內源性血管收縮物不被啟動， 全身血流動力學紊亂狀況會更明顯。
(三)周圍動脈血管擴張學說
本學說認為肝硬化水鈉瀦留發生在有效動脈血容量(EABV)減少之後， 即周圍動脈血管擴張學說。 根據這一理論， 門脈高壓是起始因素， 其引起脾動脈血管擴張並導致脾動脈迴圈充盈不足， 感應EABV減少的動脈受體刺激SNS、RAAS和ADH， 引起水鈉滯留。 在肝硬化早期， 脾動脈中度擴張且淋巴系統尚能疏通增加的淋巴液時， 一過性水鈉瀦留維持了動脈迴圈， 抑制了抗鈉利尿系統信號和鈉瀦留， EABV與總細胞外液(ECF)容量之間維持平衡。 隨著肝硬化進展， 脾動脈明顯擴張導致更廣泛的動脈充盈不足， 水鈉瀦留日趨嚴重， 瀦留的液體從脾迴圈溢入腹腔和(或)從體循環進入間隙組織， 此時EABV已不能由增加血漿容量來維持， 而血管收縮系統持續啟動試圖維持EABV，
