人體正常肌張力調節及姿勢反射的維持有賴於皮質下行纖維抑制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動態平衡， 如皮質下行纖維束受損， 下行抑制作用必然減弱， 周圍傳入纖維的興奮作用相對增強， 可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。 感知能力如視、聽能力受損可使患兒智力低下， 基底節受損可導致手足徐動症， 小腦受損可發生共濟失調等。
腦癱的特殊病理改變有兩類：①出血性損害， 可見室管膜下出血或腦室內出血， 多見於妊娠不足32周的未成熟兒， 可能因為此期腦血流量相對較大， 血管較脆弱，
近年來國外多採用病因分類， 主要分為以下3種：
1。 早產兒基質（室管膜下）出血
是大腦半球Monro孔水準尾狀核附近出血， 恰位於室管膜下細胞生髮基質中， 常累及雙側且不對稱。
室管膜下出血區由豆紋動脈、脈絡膜動脈及Heubner回返動脈供血， 靜脈血經深靜脈引流入Galen靜脈。 約25%的室管膜下基質出血分為小腔隙， 其餘破入側腦室或鄰近腦組織。 一組連續914例的新生兒剖檢顯示， 284例出現室管膜下出血， 占總數的31%， 均為低體重兒。 室管膜下出血的病因和機制不清， 可能與基質層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支援組織有關，
2。 腦室旁白質軟化
是發生于皮質支與深穿支動脈分水嶺區的白質帶狀壞死， 位於側腦室側部和後外側部， 可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。 瑞典調查報告顯示， 55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者並存。 患兒常有腦性雙側癱瘓和智力障礙， 運動障礙常重於認知及言語功能障礙， 見於1/3的室管膜下出血病例， 也可發生於低血壓和呼吸困難的早產兒或足月嬰兒。 Chaplin等觀察了20例出血後腦積水患者， 40%明顯運動障礙， 60%以上的患兒智商低於85分。 Victor等觀察了12例輕型病例， 患兒生後平均體重為1.8kg， 平均孕齡32.3周， 僅1例遺留痙攣性雙側癱瘓，
3。 缺氧-缺血性腦病
（hypoxic-ischemic encephalopathy）是各種原因引起新生兒缺氧、缺血， 導致腦部損害的臨床綜合征。 雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息， 但僅少數出現腦部損害。 許多腦癱患兒也可平安度過圍生期， 說明某些產前、產後致病因素也起重要作用。 動物實驗證實， 嬰兒剛出生後一段時間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強的。 只有當動脈氧分壓降至正常值的10%～15%時才發生腦損傷， 其他臟器功能低下也會加劇腦損傷的程度， 如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。 合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發生在子宮內， 而在嬰兒出生後表現出臨床症狀。
