隨著人們對IgA腎炎研究的不斷深入， 在認識上對IgA腎炎尤其是兒童IgA腎炎已經發生了明顯的變化， 特別是基因遺傳學研究的進展， 不再將IgA腎炎作為一個獨立的疾病實體來看待， 該疾病的臨床症型、病理表現或病情進展速度錯綜複雜， 是由多基因因素共同作用的結果且常反復發作， 多年不愈。 腎活檢提示預後不良的因素有：有腎小球硬化、間質纖維化、腎小球毛細血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。
腎病專家經過多年的臨床觀察驗證及深入的病理分析， 發現腎臟纖維化在IgA腎炎的發生、發展及預後中起著主要的作用，
在病理分析中， IgA腎炎是以IgA為主的抗體或免疫複合物沉積在腎小球內系膜區， 導致系膜細胞受損， 從而引起一系列的炎症反應。 系膜細胞出現大量增生或收縮， 造成微循環障礙， 導致缺血、缺氧。 因缺血、缺氧導致大量腎內毛細血管內皮細胞、上皮細胞、腎間質成纖維細胞受損， 並發生表型的轉化， 形成腎臟纖維化;又因內皮細胞或上皮細胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發生改變， 導致大量蛋白質及紅細胞漏出， 形成尿蛋白、血尿。 而兒童IgA腎炎之所以出現血尿、尿蛋白等症狀就是腎臟上皮細胞受到損傷，
上述的內容表明， 腎臟病尿蛋白和紅細胞的漏出， 主要原因是腎小球濾過膜受損傷導致通透性增加造成的。 在當前， 如果只是應用激素、雷公藤、環磷醯胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產生， 那只能是針對原發病進行治療;不能清除已沉積的IgA受體及免疫複合物， 不能改善腎內缺血、缺氧的狀態， 就不能徹底的治療和消除因系膜細胞受損引起的一系列反應， 就更不能有效的修腎小球濾過膜， 恢復其正常濾過功能。
由此可見， 應用激素、雷公藤或環磷醯胺只是因一時抑制住各類受體的產生， 一時控制住“炎症”反應的損害與進展，
總而言之， 如果兒童Iga腎炎在初期得不到好的治療， 那麼， 當IgA腎炎發到腎功能不全或尿毒癥階段， 就更是腎臟纖維化發展的結局。 因此， 便更需要及時的阻斷腎臟纖維化發展的進程， 以阻止腎臟被瘢痕組織取代， 從而保護好患兒殘存的腎功能。
