導致糖尿病腎病的原因有哪些？糖尿病腎病給很多患者帶來了嚴重危害，
還造成了很重的心理負擔，
很多人糖尿病腎病患者卻還不瞭解糖尿病腎病的致病原因。
那麼導致糖尿病腎病的原因有哪些呢？下面就由我們專家為您詳細介紹。
糖尿病腎病的原因1、遺傳因素：最近發現，
多數糖尿病患者最終不會發生腎臟病變，
一些長期血糖控制良好的患者中同樣可出現糖尿病腎病。
葡萄糖轉運蛋白-1（GLUT1）是腎小球系膜細胞上的主要葡萄糖轉運體。
最近有研究發現，
糖尿病患者不同個體間系膜細胞GLUT1功能表表達及調控上的差異有可能是部分患者易患腎臟損害的因素之一。
而且糖尿病腎病的發生還表現出家庭聚集現象，
在一些有高血壓家族史的糖尿病患者中，
糖尿病腎病的發生率也明顯高於無高血壓家庭史的患者。
此外，
在不同種族間糖尿病腎病的發生率也存在著差異。
這均表明糖尿病腎病的發生與遺傳因素有關。
糖尿病腎病的原因2、高血糖作用於腎臟微細血管內皮細胞：糖尿病腎病發生與高血糖密切相關，
血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發生發展。
它會對身體內的血管造成嚴重的刺激，
就像我們平常食鹽一樣，
正常的鹽量是補充身體營養必需，
同時舌頭不會產生什麼異常的症狀。
但是如果我們突然吃到過鹹的菜，
就會感受到鹽對舌頭的過強刺激。
同理，
血糖高也會對血管產生刺激。
但是人體本身具有自我調節機制，
每天都在努力與外界的不良侵略者戰鬥，
以維持身體的平衡狀態。
但是時間過長，
長期的高血糖會使血管疲憊不堪，
腎小動脈也受到損傷，
分泌、調節功能發生混亂，
即NO（血管舒張因數）和ET-1、TXA2（血管緊張因數）的平衡機制打亂，
NO合成降低，
ET-1、TXA2合成增加，
血管微循環障礙發生，
導致缺血缺氧狀態，
進而損傷腎臟微小動脈內皮細胞。
腎臟微小動脈內皮細胞一旦受損，
就會吸引血管中的炎性細胞浸潤，
吸引炎性介質，
發生炎性反應，
腎臟纖維化啟動。
同時釋放致腎毒性物質（細胞因數、生長因數）使腎臟固有細胞發生表型轉化，
轉化為肌成纖維細胞，
分泌合成一系列不易被降解的膠原纖維蛋白（ECM），
ECM合成增加，
降解功能下降，
過多的ECM 沉積，
對腎臟形成進一步損傷，
使健康的腎單位越來越少。
腎臟損傷過程是一個由點到面的過程，
損傷的範圍會逐步加大，
導致腎小球、腎小管-間質、腎血管進一步纖維化，
最終使整個腎臟全部纖維化，
形成瘢痕，
發展到尿毒癥階段。
糖尿病腎病的原因3、晚期糖基化終末產物：高血糖持續存在時，
葡萄糖可與氨基酸及蛋白質發生非酶糖基化反應，
生成不可逆的晚期糖基化終末產物，
參與腎臟纖維化的形成。
《1、與膠原蛋白發生交聯，
使蛋白質在組織中的沉積增加;降低基質降解酶活性，
使ECM成分降解減慢。
《2、滅活一氧化氮（NO）糖基化終產物對腎小球微小動脈中的NO滅活，
影響血流動力學，
導致血管中NO與TXA2平衡機制失調，
產生微循環障礙，
產生缺血缺氧現象，
微小動脈內皮細胞受損，
吸引炎性介質，
分泌細胞因數、生長因數等致腎毒性物質，
腎小球、腎小管-間質、腎血管固有細胞受到牽連發生表型轉化，
加速纖維化進程，
最終纖維化過程發展成瘢痕組織，
功能腎單位全部破壞，
糖尿病腎病也就發展到終末期腎衰竭。
《3、與腎小球系膜細胞上的特異性AGEs受體結合，
增加細胞因數的釋放和ECM的產生，
加速腎臟纖維化進程。
