消化性潰瘍是一種多病因、多發病理機制的複雜疾病，
其形成可以說是多種致病因素綜合作用的結果。
臨床發現的胃、十二指腸潰瘍，
多為慢性潰瘍，
而應激性潰瘍則是另一類在臨床上有重要意義的急性潰瘍。
1、十二指腸潰瘍的發病機制
首先，
幽門螺桿菌感染是大多數十二指腸潰瘍的主要病因。
幽門螺桿菌本身並不直接侵害胃腸道組織，
而是通過其產生的細菌毒素、酶或炎性物質破壞粘膜的防禦機制，
包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結構，
誘使上皮細胞變性等，
並通過促進胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。
其次， 胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指腸潰瘍發病的重要原因之一。 約三分之一左右的十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量顯著高於正常人， 其原因可能包括：促進胃酸分泌的因素過強， 如G細胞增生或功能亢進；對胃泌素等促泌酸物質的敏感性增高， 如患者的壁細胞與胃泌素的親和力較正常人高；抑制胃酸分泌的因素減弱， 如D細胞減少或生長抑素釋放減少等。 這些改變可能多與幽門螺桿菌感染有關。
此外， 約少於10%的十二指腸潰瘍病患者幽門螺桿菌陰性，
2、胃潰瘍的發病機制
胃潰瘍患者的基礎胃酸和胃蛋白酶的分泌量與正常人相似， 多數胃潰瘍病患者的餐後胃酸分泌量反而低於正常人， 因此大多數胃潰瘍病的發病機制可能不是由於胃酸的增高， 而是由於粘膜防禦機搬被破壞。
幽門螺桿菌感染可能仍是胃潰瘍病的主要病因。 發生在胃遠端的胃竇潰瘍及幽門管潰瘍多與幽門螺桿菌感染有關。 此外， 服用非自體類抗炎藥是破壞胃粘膜防禦機制的主要常見病因。 非自體抗炎藥可抑制前列腺素環氧化酶， 抑制前列腺素的生成， 從而減少粘液和碳酸氫鹽的分泌， 減少胃腸道粘膜的血流， 導致粘膜防禦能力的下降。
膽汁反流可能也是胃潰瘍病因之一。 膽汁反流使胃內變為鹼性， 導致反向擴散入胃粘膜的氫離子增多， 並可能誘使胃竇的胃泌素分泌增高， 同時膽鹽能直接損傷胃粘膜， 從而引起胃潰瘍。
