退變性關節病， 是由於關節長時間的磨損而導致的後果， 所以要想避免退變性關節病， 也不是沒有辦法， 平時多注意一些， 還是可以健健康康的遠遠避開退變性關節病。 想知道退變性骨關節炎以及退變性關節炎怎麼治嗎?那就一起來看看吧。
多瞭解一些退變性關節病的相關知識不是什麼壞事， 說不定以後就會碰到， 到時候也不會驚慌失措。
退變性關節病
骨性關節炎和骨性關節病近來也以軟骨軟化性關節病， 退變性關節病、肥大性關節炎、關節炎畸形表述活動關節(滑膜關節)發生於老年的特發性、慢性進行性疾病。
患者病理特點為局灶性關節軟骨的退行性變， 軟骨下骨質變密(硬化)， 邊緣性骨軟骨骨贅形成和關節畸形。 臨床表現為反復發作性關節疼痛， 滲出性滑膜炎、關節僵硬和進行性運動受限。
X線檢查， 關節間隙變窄， 軟骨下骨質緻密增厚， 軟骨下囊腫和邊緣性骨贅。 退變過程先從關節軟骨開始， 由表層關節軟骨改變進行性延及關節軟骨全層。
隨生物化學的改變， 出現對壓力和張力承受能力降低， 大量纖維組織形成， 深部劈開碎裂， 最後軟骨完全侵蝕， 軟骨下骨外露。 與軟骨表面早期改變的同時， 軟骨下骨血管增多， 血管深達鈣化層， 穿透病灶。 由於關節軟骨被侵蝕， 軟骨下板層骨及其相鄰骨小梁增厚和變粗。
退變性關節病的原因
1.年齡
人體於20歲開始出現退變過程， 不過直到中年之前並不明顯， 50-65歲時約85%X線檢查可發現骨關節的改變。
2.性別
患病男、女相等。 直到54歲之前， 男、女患病表現形式相似。 其後， 女性退變進程比男性更嚴重更廣泛。
3.遺傳性
流行病研究顯示骨性關節炎是一種由遺傳性代謝異常引起的一種全身性改變的關節表現。 Heberden's結節可以單一的正染色體基因遺傳性影響， 在女性為顯性遺傳， 在男性為隱性遺傳。
外顯率因年齡而不同。 老年女性外顯性發生率最高是30%。 在老年男性， 由於為隱性遺傳外顯性發生率為3%。 精確的遺傳模式尚不清楚。
4.肥胖
退變性關節病在肥胖人發病率增加一倍， 主要累及持重關節。 肥胖男性退變性關節病表現女性多見的全身性改變。
運動系統的衰老表現在骨骼和肌肉的改變。 進入中年期， 骨密度下降， 骨骼的彈性和韌性減弱， 脆性增加， 關節軟骨的再生能力減退， 骨質疏鬆， 肌肉總量與體重的比例下降。 關節失靈、活動範圍受限， 使中老年人確有力不從心之感。
5.病變範圍
人與人、關節與關節退變表現不同。 而且， 由人群的檢查發現有幾種類型。 在54歲之前， 關節受累及形式男、女相似。 女性通常多表現退變性關節受累及， 第一腕掌關節和遠指間關節往往有改變。
在男性， 髖關節被累及更常見。 可累及任何滑膜關節， 但容易承受巨大壓力的關節發生退變最嚴重。 由持重、壓力發病的部位有下位脊椎、髖關節和膝關節。
由於強大的反復肌力作用發病的部位有第一掌指關節、第一腕掌關節(大多角骨腕骨關節)和中頸椎關節。 一個關節發生骨性關節炎改變， 基本為非壓力區域。
Trueta檢查不同年齡， 由14-100歲的股骨頭顯示軟骨退變， 71%股骨頭只限于非壓力區出現退變， 僅3%退變發生于壓力區。 其餘26%軟骨退變發生於壓力和非壓力區。
6.誘發因素
原發性骨關節炎病因不清， 關節的繼發性骨關節炎發生的病因， 由既往的健康狀態和各種改變關節軟骨的疾病來決定。 下面所列出的全可能成為已經存在臨床表現或尚無臨床表現的退變過程的進展速度的促進因素。
(1)炎症過程
如在類風濕疾病， 關節周圍和滑膜組織的炎症侵蝕破壞關節軟骨。
(2)代謝疾患
例如痛風性尿酸鹽沉澱， 黑尿酸尿性褐黃病的色素沉澱， 蓄積於關節軟骨， 使關節軟骨性質改變易發生破壞。 血色素沉著病作用類似。
(3)生物力學因素
軟骨發生疲勞傾向(例如， 巨大應力反復作用， 軟骨發生疲勞)。 因此， 反復受力作用， 不僅產生膠原纖維斷裂， 而且也消耗了軟骨表面的蛋白多糖。 骨畸形即可增大軟骨所承受的這種反復作用的應力。
由於關節骨折、脫位、髖臼發育異常、骨骺滑脫和Perthes'病引起結構異常， 都將因支援負荷的面積減少而導致接觸壓力增大。 骨壞死造成骨質塌陷， 導致出現致病性高負荷壓力。
關節畸形(例如膝外翻或膝內翻)， 使關節增加的負荷不平衡， 一側分佈大， 最後軟骨破壞。 身體的異常作用力可引起關節的內部紊亂。 如採用設想的關節一瞬間的力傳導中心的方法測定關節作用力的方向和速度。
(4)激素作用
肢端肥大症關節軟骨改變明顯。生長激素刺激軟骨細胞，導致加速和增強了軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細胞退變，軟骨細胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細胞進行性異常，極易患骨性關節炎。
(5)化學損傷
全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。
關節內注射皮質類固醇，產生合成活動大大降低，持續時間從數小時至一周或更長時間。當全身使用皮質類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，PG(糖蛋白)喪失。
(6)反復的關節內出血
在凝血因數有缺陷的病人，關節內反復出血可能導致關節軟骨以及軟骨下骨結構的嚴重損害。在軟骨基質內的離子色素可改變軟骨的理化性質，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內，可引起溶酶體釋放降解酶。出現蛋白糖(PG)濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。一次或偶然關節內出血，可不出現嚴重問題。
(7)年齡老化的改變
有些研究人員認為關節軟骨表面的纖維化與年齡有關，某些特殊部位並無症狀(髖：股骨頭內下的股骨頭凹陷，髕骨(內側關節面)有時導致骨性關節炎。
結語：退變性關節病，你們都瞭解了吧。這對於不明白什麼是退變性關節病的人來說，真的是太好了。看了上面說的退變性骨關節炎以及退變性關節炎怎麼治，感興趣的還可以去瞭解更多詳情。
如採用設想的關節一瞬間的力傳導中心的方法測定關節作用力的方向和速度。(4)激素作用
肢端肥大症關節軟骨改變明顯。生長激素刺激軟骨細胞，導致加速和增強了軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細胞退變，軟骨細胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細胞進行性異常，極易患骨性關節炎。
(5)化學損傷
全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。
關節內注射皮質類固醇，產生合成活動大大降低，持續時間從數小時至一周或更長時間。當全身使用皮質類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，PG(糖蛋白)喪失。
(6)反復的關節內出血
在凝血因數有缺陷的病人，關節內反復出血可能導致關節軟骨以及軟骨下骨結構的嚴重損害。在軟骨基質內的離子色素可改變軟骨的理化性質，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內，可引起溶酶體釋放降解酶。出現蛋白糖(PG)濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。一次或偶然關節內出血，可不出現嚴重問題。
(7)年齡老化的改變
有些研究人員認為關節軟骨表面的纖維化與年齡有關，某些特殊部位並無症狀(髖：股骨頭內下的股骨頭凹陷，髕骨(內側關節面)有時導致骨性關節炎。
結語：退變性關節病，你們都瞭解了吧。這對於不明白什麼是退變性關節病的人來說，真的是太好了。看了上面說的退變性骨關節炎以及退變性關節炎怎麼治，感興趣的還可以去瞭解更多詳情。
