哪些原因可致單純性甲狀腺腫？

單純性甲狀腺腫發病機制

（一）激素代謝致甲狀腺腫

既往曾經認為某些因素使製造甲狀腺激素能力受到了抑制， 與這些因素起作用的同時， 促甲狀腺激素（tsh）過度分泌刺激， 而使甲狀腺腫大， 同時增強甲狀腺激素生物合成。 而作為甲狀腺體積增大和功能活動增強的結果， 最終激素的分泌率恢復正常， 這時病人除表現甲狀腺腫大外， 其代謝是正常的。 然而， 對大多數病人， 並不能證實有外源性的致甲狀腺腫因素存在。 亦有報告對單純甲狀腺腫患者測定血清tsh， 發現彌漫性甲狀腺腫的血清tsh與無甲狀腺腫對照並無差異，

它是甲狀腺自主性調節。 然而這與上述的病因認識不相一致， 從採用抑制劑量的甲狀腺激素治療後甲狀腺腫可以縮小來看， tsh是參與維持甲狀腺腫的。

在某些單純性甲狀腺腫病人血清中， 存在一種“甲狀腺生長免疫球蛋白”（tgis）， 類似tsh作用， 可刺激甲狀腺增生腫大。

（二）缺碘或相對缺碘致甲狀腺腫

碘缺乏是臨床上甲狀腺腫的常見原因。 儘管散發性無毒性甲狀腺腫與地方性甲狀腺腫不同， 但碘攝入不足是促使散發性無毒性甲狀腺腫發生的主要因素。 據甲狀腺腫患者131i吸收率的曲線觀察， 妊娠期或青春期甲狀腺腫發生率最高。 提示甲狀腺激素的合成量不能滿足機體需要量的增加， 使其甲狀腺代償性腫大。

這是散發性甲狀腺腫發生的最常見的原因。 而且， 生理上對甲狀腺激素需求增加， 也能使其它原因的單純性甲狀腺腫於青春期或妊娠期症狀加重或明顯化。

（三）碘過多致甲狀腺腫

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長期應用含碘藥物， 可引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退， 特別是原已有甲狀腺功能亢進經手術或131i治療後或橋本病患者， 碘劑更易引發彌漫性甲狀腺腫或甲狀腺功能減退症。 此可見於任何年齡， 女性較男性發病率高。 每日攝碘量18mg～1g， 可在3～6個月發生甲狀腺腫， 也有達3～5年後發生甲狀腺腫者。 且甲狀腺功能減退症較早出現。 一般停服碘劑後數周～數月甲狀腺腫可恢復正常。

母體在妊娠4個月應用碘劑可形成胎兒先天性甲狀腺腫；碘亦能從乳汁泌出，

當母體碘劑過多可出現哺乳期嬰兒甲狀腺腫。

（四）自身免疫性甲狀腺炎致甲狀腺腫

兒童期或少數青春期甲狀腺腫多為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎， 血清中抗甲狀球蛋白抗體和抗微粒體抗體陽性。 但亦有1／3為原因不明的單純性甲狀腺腫， 而且甲狀腺抗體為陰性。 但也有報告指出， 結節性甲狀腺腫中少數伴慢性淋巴細胞性甲狀腺炎， 比地方性甲狀腺腫併發甲狀腺炎明顯增多。

（五）先天性甲狀腺激素合成障礙致甲狀腺腫

在甲狀腺激素合成過程中， 任何一個步驟發生障礙都可產生甲狀腺功能減退症如克丁病或代償性甲狀腺功能增強後所致散發性甲狀腺腫， 而不產生甲狀腺功能減退症。

由於此類散發性甲狀腺腫是先天性基因缺陷， 可以在同一家族中發生單純性甲狀腺腫或同時伴克丁病。

（六）致甲狀腺腫物質引起

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食物中含有致甲狀腺腫物質， 如黃豆、白菜、核桃、被污染的水等可阻斷甲狀腺激素合成而引起甲狀腺腫。

藥物中硫脲類、對氨柳酸鹽、保泰松、他巴唑、甲亢平、硫脲嘧啶、硝酸鹽、硫氰酸鹽、過氯酸鹽， 均能阻止甲狀腺碘的攝取， 阻止甲狀腺激素的合成， 引起甲狀腺腫。