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胰島素降糖之外的作用

胰島素是人體能量儲備調節的重要激素, 調節機體各種營養物質代謝, 是維持身體正常代謝和生長必不可少的。 胰島素促進葡萄糖、脂肪和氨基酸的攝取、利用及貯存;胰島素濃度的減少導致內源性能量動員, 血漿葡萄糖濃度增加。

除簡單的降糖作用之外, 胰島素對物質代謝的作用非常廣泛, 同時亦是一種潛在的抗動脈粥樣硬化的激素, 並能保護神經系統, 具備抗炎, 抗血小板聚集, 改善內皮功能, 調節血壓、血脂等多種功能。

胰島素的擴血管作用

胰島素在參與調節血管內皮功能及內皮細胞的生存方面起到非常重要的作用。

研究顯示, 胰島素能誘導內皮細胞生成內皮型一氧化氮合酶, 增加一氧化氮合成, 擴張血管, 對抗腎上腺素誘導的血管收縮作用;連續輸注胰島素7天可降低肥胖狗的平均動脈壓;胰島素具有改善肢體血流量的作用。 同時, 胰島素可以通過降低血糖, 改善血脂紊亂, 以改善2型糖尿病患者的內皮細胞功能。

胰島素的心臟保護作用

在急性心肌梗死患者中進行的研究, 證實了胰島素的心臟保護作用。 將患者隨機分至常規治療組或胰島素治療組, 兩組血糖水準接近, 但胰島素治療組血漿胰島素水準明顯升高。 結果顯示, 胰島素組患者很多炎症因數顯著降低, 起到心臟保護作用。

胰島素抑制血小板凝集的作用

任何內皮損傷都可引起血小板聚集, 進而形成血栓, 導致心腦血管事件。 研究發現, 胰島素可抑制血小板聚集。 在胰島紊抑制血小板聚集的試驗中, 與正常個體相比, 胰島素對糖尿病患者血小板聚集的抑制作用被減弱, 提示糖尿病患者的血小板高度啟動, 需要大量胰島素才能起到輕微抑制血小板聚集的作用。

胰島素的抗炎症作用

炎症反應的中心環節是核轉錄因數對炎症基因的啟動和氧化應激反應。 胰島素通過抑制核轉錄因數的活性、增強抗炎因數的活性以及間接途徑來發揮抗炎效應, 且各種途徑之間存在協同作用。 在胰島素的作用下, 多種炎症因數水準明顯降低, 抗炎因數生成與釋放增加。

同時胰島素抑制超氧化離子的過度生成, 減少氧化應激對機體的破壞作用。

另外, 胰島素對炎症性疾病如動脈粥樣硬化具有潛在的對抗作用, 可以保護心血管, 從而延遲動脈粥樣硬化發生, 延長患者生命。 糖尿病控制與併發症試驗/糖尿病干預及併發症流行病學研究(DCCT/EDIC)顯示, 早期胰島素治療可降低以後冠狀動脈粥樣硬化的發生, 即使以後血糖控制未達標, 這種保護作用依然存在。

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