病歷摘要
患者， 男， 36歲。 因“反復上腹痛3年餘”入院。 患者3年前無明顯誘因出現上腹部陣發性隱痛， 無放射痛， 以饑餓痛、夜間痛顯著， 進食後可緩解， 偶伴反酸、噯氣。 上腹部痛多於每年秋、冬季節發作。 無噁心、嘔吐， 無腹脹、腹瀉， 無乏力、納差、膩油， 無畏寒、發熱， 無嘔血、黑便， 無黏液、膿血便， 無漸進性消瘦。 自服複方氫氧化鋁片（胃舒平）後， 症狀可短期緩解。 曾在外院行腹部B超檢查， 肝、膽、胰、脾未見異常。 自起病以來， 患者精神， 食欲如常， 睡眠稍差， 大小便正常， 體重無明顯減輕。
體格檢查體溫36.4℃， 脈搏80次/分， 呼吸18次/分， 血壓130/80mmHg。 發育正常，
實驗室檢查血紅蛋白140g/L， 白細胞5.8×109/L， 血小板130×109/L。 紅細胞沉降率（血沉， ESR）5mm/小時。 尿常規正常， 糞隱血試驗（一）。 肝功能正常， 乙肝病毒標誌物中除表面抗體（HBsAb）陽性外， 餘陰性。 癌胚抗原（CEA）在正常範圍。 血糖、腎功能正常。 X線胸片、心電圖、B超腹部未見異常。
入院診斷腹痛待查：消化性潰瘍？第一次查房（入院第2日）
實習醫師彙報病歷如上。
進修醫師該患者病史特點如下：①中年男性， 起病急， 病程遷延， 主要症狀為上腹陣發性隱痛反復發作， 以饑餓痛、夜間痛顯著， 偶伴反酸、噯氣， 食欲無明顯改變， 無伴心悸、氣促及心前區痛;②體格檢查， 除上腹劍突下輕壓痛外， 無其他陽性體征;③輔助檢查常規未發現明顯異常。
主治醫師同意以上病史分析。 患者上腹痛呈節律性， 無其他系統， 如呼吸及心血管系統伴隨症狀， 伴有噯氣、反酸等消化不良症狀， 病程中無漸進性消瘦， 體征無特異性， 僅上腹輕壓痛， 考慮診斷消化性潰瘍可能性大， 確診需要依靠x線鋇餐胃腸道造影或胃鏡檢查。
教授同意主治醫師意見。
功能性消化不良臨床症狀輕微， 常表現為上腹飽脹、反酸、暖氣， 但需進一步排除消化系器質性疾患。
膽囊炎、膽石症 常發於進食油膩餐後， 疼痛多位於右上腹， 且疼痛性質多為陣發性絞痛， 伴右肩部及背部放射， 重者甚有發熱、黃疸， 此例B超檢查及臨床特點可基本排除。
胃癌多見於中年以上， 且出現腫瘤消耗性改變， 也有部分患者為潰瘍惡變所致， 確診也需進一步X線鋇餐及內鏡下活組織檢查。
促胃液素瘤該腫瘤為胰腺非B細胞瘤分泌大量促胃液素所致，
同意進一步行內鏡（胃鏡）檢查， 以明確診斷。
第二次查房（入院第4日）
進修醫師 內鏡檢查確診為十二指腸球部小彎側前壁潰瘍， 直徑0.50cm， 幽門螺桿菌（Hp）陽性。
主治醫師 內鏡檢查確診為十二指腸球部活動性潰瘍， 下一步需作消化性潰瘍正規治療。 目前患者尚無潰瘍病的併發症， 如出血、穿孔、幽門梗阻等表現， 可用藥物保守治療， 注意定期複查。
教授患者十二指腸球部潰瘍診斷明確， 病史特點與潰瘍病相符， 內鏡檢查明確診斷。
十二指腸潰瘍的發病機制：主要是侵襲因素增強或黏膜自身防禦機制減弱。
消化性潰瘍的診斷：典型的節律性和週期性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的重要線索， 但有潰瘍樣症狀者不一定患有消化性潰瘍， 而相當部分消化性潰瘍患者的上腹部疼痛不典型， 更有一部分患者無疼痛症狀， 單純靠病史難以作出正確診斷， 其確診需借助X線鋇餐或內鏡檢查。
目前認為Hp感染是消化性潰瘍發病的重要因素之一。 Hp在十二指腸潰瘍者中檢出率高達95%～100%， 使用Hp根除療法大大降低了消化性潰瘍的復發率， Hp致病的機制也驗證了它的重要性。 胃鏡檢查應常規行Hp檢測， 若陽性應予以根除。
根除Hp方案：質子泵抑制藥（如奧美拉唑20mg，2次/日）加上2種抗生素（如克拉黴素500mg，2次/日;阿莫西林1g，2次/日），療程7天。此方案的優點是根除率高，可達90%。7日後如仍有症狀，可繼續使用質子泵抑制藥1～2周。
指示本例可用標準三聯療法，2～3個月後可複查，可用簡便放射性核素13℃、14C呼吸試驗，如Hp仍陽性，可改用四聯療法，如質子泵抑制藥（PPI）或鉍劑和2種抗生素再行根除治療。
最後診斷
十二指腸球部潰瘍。
後記
本例經上述方案治療7天后，症狀消失。停藥後3個月及1年分別複查，胃鏡見十二指腸球部潰瘍已癒合，Hp陰性。患者未再出現以上不適症狀。
專家評析
消化性潰瘍是全球性多發病，無論胃潰瘍還是十二指腸潰瘍均好發於男性，潰瘍病發病年齡在十二指腸潰瘍多發於青壯年，胃潰瘍則多見於中老年。消化性潰瘍的發生與季節有一定關係，秋末至春初發病率高。其發病機制與胃酸一胃蛋白酶、Hp感染及其他因素如吸煙、進食刺激胃酸分泌食物等有關。
消化性潰瘍的確診主要依靠x線鋇餐和（或）內鏡檢查，後者更為重要。消化性潰瘍的治療以降低胃內酸度、保護黏膜為主，尤為重要的是Hp根除治療。
Hp的診斷方法：
·侵入性（內鏡檢查活檢）：①快速尿素酶試驗;②組織切片染色（Warthin-Starry銀染色，Giemsa或蘇木紫一伊紅染色）;③黏膜塗片革蘭染色;④微需氧培養;⑤聚合酶鏈反應（PCR）技術。
·非侵入性：①尿素呼吸試驗（13C或14C）;②酶聯免疫吸附（ELISA）法測血清抗Hp-IgG抗體。
根除HP治療方案，大體有PPI為基礎和膠體鉍劑為基礎的兩大類：
·1種PPI或1種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿莫西林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）三種抗菌藥物中的兩種組成三聯法。
·目前Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在上升，呋喃唑酮抗Hp作用強，不易耐藥，此藥可替代甲硝唑。
·對初次治療失敗者，可用PPI、鉍劑、兩種抗菌藥物的四聯療法。
抗Hp治療後確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後≥94周時複查。對於較大面積潰瘍，抗Hp治療結束後症狀未緩解或近期有潰瘍併發症者，應繼續用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。經過上述治療患者潰瘍癒合率高，復發率明顯下降，出現併發症的機會也大大降低。
若陽性應予以根除。
根除Hp方案：質子泵抑制藥（如奧美拉唑20mg，2次/日）加上2種抗生素（如克拉黴素500mg，2次/日;阿莫西林1g，2次/日），療程7天。此方案的優點是根除率高，可達90%。7日後如仍有症狀，可繼續使用質子泵抑制藥1～2周。
指示本例可用標準三聯療法，2～3個月後可複查，可用簡便放射性核素13℃、14C呼吸試驗，如Hp仍陽性，可改用四聯療法，如質子泵抑制藥（PPI）或鉍劑和2種抗生素再行根除治療。
最後診斷
十二指腸球部潰瘍。
後記
本例經上述方案治療7天后，症狀消失。停藥後3個月及1年分別複查，胃鏡見十二指腸球部潰瘍已癒合，Hp陰性。患者未再出現以上不適症狀。
專家評析
消化性潰瘍是全球性多發病，無論胃潰瘍還是十二指腸潰瘍均好發於男性，潰瘍病發病年齡在十二指腸潰瘍多發於青壯年，胃潰瘍則多見於中老年。消化性潰瘍的發生與季節有一定關係，秋末至春初發病率高。其發病機制與胃酸一胃蛋白酶、Hp感染及其他因素如吸煙、進食刺激胃酸分泌食物等有關。
消化性潰瘍的確診主要依靠x線鋇餐和（或）內鏡檢查，後者更為重要。消化性潰瘍的治療以降低胃內酸度、保護黏膜為主，尤為重要的是Hp根除治療。
Hp的診斷方法：
·侵入性（內鏡檢查活檢）：①快速尿素酶試驗;②組織切片染色（Warthin-Starry銀染色，Giemsa或蘇木紫一伊紅染色）;③黏膜塗片革蘭染色;④微需氧培養;⑤聚合酶鏈反應（PCR）技術。
·非侵入性：①尿素呼吸試驗（13C或14C）;②酶聯免疫吸附（ELISA）法測血清抗Hp-IgG抗體。
根除HP治療方案，大體有PPI為基礎和膠體鉍劑為基礎的兩大類：
·1種PPI或1種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿莫西林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）三種抗菌藥物中的兩種組成三聯法。
·目前Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在上升，呋喃唑酮抗Hp作用強，不易耐藥，此藥可替代甲硝唑。
·對初次治療失敗者，可用PPI、鉍劑、兩種抗菌藥物的四聯療法。
抗Hp治療後確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後≥94周時複查。對於較大面積潰瘍，抗Hp治療結束後症狀未緩解或近期有潰瘍併發症者，應繼續用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。經過上述治療患者潰瘍癒合率高，復發率明顯下降，出現併發症的機會也大大降低。
