影響高血壓性腦出血患者預後的繼發高危因素

腦出血是高血壓病最嚴重的併發症之一， 其致殘率、致死率高， 相當一部分患者神經功能障礙恢復時間長， 後遺症多， 嚴重地影響到患者的生活品質和社會經濟效益， 如何改善高血壓性腦出血患者的預後早已引起社會各界的關注。

多數學者認為腦出血患者的預後與血腫位置、血腫的量、意識狀態、處理時機和方案的選擇、併發症的防治等密切相關。 同時筆者通過臨床觀察發現， 低氧血症、高熱、電解質紊亂等因素與患者的不良預後密切相關。

低氧血症的發生與多種因素相關， 研究表明發病早期由於交感神經系統的過度興奮和血液中去甲腎上腺素與腎上腺素水準增高引發了多系統異常反應，

出現血流動力學變化和隨後的肺部病理生理變化， 從而導致肺功能障礙;後期昏迷患者氣道分泌物增加且驅痰功能下降， 特別是併發感染時， 肺的通氣和氣體交換功能均不同程度受到損害， 從而出現低氧血症。 早期出現低血壓常為腦幹功能嚴重受損、有效迴圈血容量不足(手術失血過多、脫水頻繁、禁食、補液量不夠等)所致， 從而導致腦灌注壓降低， 腦血流量下降， 進一步加重腦缺血、缺氧。 高熱會增加腦耗氧量， 促進腦損傷後內源性有害因數的生成、攝取， 加重腦細胞酸中毒。 電解質紊亂則可以引起腦細胞受損， 血腦屏障破壞， 促使腦水腫的發生。

國內外學者已做了系統性研究， 認為在多種高危因素作用下， 代謝性谷氨酸及其受體的興奮毒性作用在腦繼發損傷中發揮了重要作用。 腦組織缺氧後， 細胞外谷氨酸濃度升高更顯著， 使離子型谷氨酸受體被啟動， 通過引發細胞鈣離子通道開放， 導致鈣離子內流、超載， 並觸發釋放谷氨酸， 呈“興奮-釋放偶聯”反應， 升高的鈣離子可擴散到整個細胞， 啟動細胞內一系列生化過程， 引起多種具有生理活性的生物大分子如蛋白質、核酸、磷脂等發生廣泛性酶解， 導致線粒體內質網等功能障礙， 細胞能量耗竭， 蛋白合成受阻， 最終引起細胞死亡。 由於以上各種因素的存在最終導致了腦組織缺血、缺氧，

其共同作用勢必加重原發腦損傷。

高血壓性腦出血的治療， 首先應建立完備的救治體系， 加強院前救治， 縮短就診時間；其次入院後要重視、監測各項指標， 積極預防、及時發現各種高危因素， 以作出相應的處理， 如吸氧、降溫、監測電解質， 昏迷患者痰多、呼吸困難行氣管切開， 盡可能維持血壓、體溫血氧飽和度及電解質在正常範圍， 最大可能地改善高。