【概述】
反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由於胃和（或）十二指腸內容物反流入食管， 引起食管粘膜的炎症、糜爛、潰瘍和纖維化等病變， 屬於胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。
【診斷】
胸骨後燒灼感或燒灼痛者， 可通過食管腔內pH測定、食管腔內測壓， 以及胃-食管閃爍顯像， 以確定有無GER。 應用食管滴酸試驗， 則可確定症狀是否由GER所致。 必要時可作食管內鏡及活組織檢查來明確診斷。
反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。
【治療措施】
（一）一般治療 飲食宜少量多餐， 不宜過飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐後即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，
（二）促進食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗劑：此類藥物能促進食管、辦的排空， 增加LES的張力。 此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃複安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉）， 均為10～20mg， 每天3～4次， 睡前和餐前服用。 前者如劑量過大或長期服用， 可導致錐體外系神經症狀， 故老年患者慎用；後者長期服用亦可致高催乳素血症， 產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應。
2.西沙必利（cisapride）：通過腸肌叢節後神經能釋放乙醯膽鹼而促進食管、胃的蠕動和排空， 從而減輕胃食管反流。 10～20mg， 每天3～4天， 幾無不良反應。
3.擬膽鹼能藥：烏拉膽鹼（bethanechol）能增加LES的張力， 促進食管收縮， 加快食管內酸性食物的排空以改善症狀，
（三）降低胃酸：①制酸劑 可中和胃酸， 從而降低胃蛋白酶的活性， 減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。 鹼性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。 氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g， 每日3～4次。 藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑， 能漂浮於胃內容物的表面， 可阻止胃內容物的反流。 ②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用， 其劑量分別為200mg， 3～4/d；150mg， 2次/d和30mg/d。 療程均為6～8周。 本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。 上述症狀如不能改善時， 可增加劑量至2～3倍 。 ③質子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用於臨床， 前者20mg/d， 後者30mg/d，
（四）聯合用藥：促進食管、胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用， 能促進食管炎的癒合。 亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用。
本病在用經好轉而停藥後， 由於其LES張力未能得到根本改善， 故約80%病例在6個月內復發。 如在組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥， 或有症狀出擊時及時用藥， 則可取得較好療效。
（五）手術治療：主要適用於食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效， 反復出血， 反復併發肺炎等病情。
【發病機理】
24小時食管pH監測發現， 正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現象， 但無任何臨床症狀， 故稱為生理性GER。 其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐後反流較多；反流總時間＜小時/24小時。（一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞：食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流螢幕， 其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter,LES）。 LES是在食管與胃交界線之上3～5cm範圍內的高壓區。 該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg）， 構成一個壓力屏障， 起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。 正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射， 使LES壓成倍增加以防GER。 LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者， 則可導致GER。 研究表明， LESD ＜0.8kPa時， 很容易發生反流， 約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。 膽鹼能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，
（二）食管酸廓清功能的障礙：正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。 當酸性胃內容物反流時， 只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性裡裡蠕動即可排空幾乎所有的反流物。 殘留於食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml， pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。 食管酸廓清的功能在於減少食管粘膜浸泡於胃酸中的時限， 故有防止反流食管炎的作用。 研究發現大多數食管排空異常早發於食管炎， 而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害：食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩衝液、細胞代謝等功能；③上皮後因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防禦屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。
（四）胃十二指腸功能失常
1.胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關係尚有爭論。
2.胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，並使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用於食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易併發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故併發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠後期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
【臨床表現】
（一）胸骨後燒灼感或疼痛：為本病的主要症狀。症狀多在食後1小時左右發生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發，在服制酸劑後多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致。嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。（二）胃、食管反流：每於餐後、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此症狀多在胸骨後燒灼感或燒灼痛發生前出現。
（三）咽下困難：初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性咽下困難。後期則可由於食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
（四）出血及貧血：嚴重食管炎者可出現食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。
【併發症】
本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等併發症外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。
【輔助檢查】
（一）食管滴酸試驗（acid perfusion test） 患者取坐位，經鼻腔放置胃管。當管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，曆15分鐘。如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨後痛或燒灼感者為陽性反應，且多於滴酸的最初15分鐘內出現。如重複二次均出現陽性反應，並可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。
（二）食管腔內pH測定 將一置於腔內的pH電極，逐漸拉入食管內，並置於LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位並作增加腹痛部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，並用力擤鼻涕3～4次。如食管內pH下降至4次下，說明有G 而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害：食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩衝液、細胞代謝等功能；③上皮後因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防禦屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。
（四）胃十二指腸功能失常
1.胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關係尚有爭論。
2.胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，並使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用於食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易併發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故併發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠後期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
【臨床表現】
（一）胸骨後燒灼感或疼痛：為本病的主要症狀。症狀多在食後1小時左右發生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發，在服制酸劑後多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致。嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。（二）胃、食管反流：每於餐後、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此症狀多在胸骨後燒灼感或燒灼痛發生前出現。
（三）咽下困難：初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性咽下困難。後期則可由於食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
（四）出血及貧血：嚴重食管炎者可出現食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。
【併發症】
本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等併發症外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。
【輔助檢查】
（一）食管滴酸試驗（acid perfusion test） 患者取坐位，經鼻腔放置胃管。當管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，曆15分鐘。如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨後痛或燒灼感者為陽性反應，且多於滴酸的最初15分鐘內出現。如重複二次均出現陽性反應，並可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。
（二）食管腔內pH測定 將一置於腔內的pH電極，逐漸拉入食管內，並置於LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位並作增加腹痛部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，並用力擤鼻涕3～4次。如食管內pH下降至4次下，說明有G