哮喘、過敏性鼻炎和過敏性皮炎皮膚炎等過敏性疾病是由環境與遺傳因素共同作用而引發的。
暴露于HAV通常與衛生條件差、大家庭、到日托中心關係密切， 而這些因素都與過敏性疾病呈負相關。
為此， 美國研究人員探討了甲肝病毒感染能否預防患者發生過敏性疾病。
研究小組將小鼠11號染色體上的TIM-1作為過敏性疾病和哮喘的備選基因， 該基因與人染色體5q31-33片段（與過敏性疾病關係密切）具有同源性。
研究小組調查了HAV與TIM對淋巴細胞的相互作用能否使T細胞出現變化， 從而預防過敏性疾病。 同時還檢查了TIM-1的多態性能否改變過敏性疾病的易感性。
研究人員發現了第157位氨基酸殘基的6個氨基酸插入突變（157insMTTTVP）和2個單獨的氨基酸變化。 為探討157insMTTTVP對發生特異反應性疾病的影響， 研究小組評價了375例檢測過敏性疾病、並曾感染HAV的患者。
研究小組發現， HAV血清陽性對過敏性疾病具有保護作用。 但是， 這一保護作用僅出現於具有TIM-1 157insMTTTVP變異的個體。
研究人員指出， 1970年前， 西方國家的抗HAV抗體血清陽性率達到100%。 因此， HAV感染能夠使很多患者不發生過敏性疾病。
然而， 家庭規模減小和公共衛生的改善使抗HAV血清陽性率降至25-30%， 同時， 過敏性疾病的發病率增加一倍。
HAV和TIM-1基因型的相互作用不經可能是過敏性疾病的病因， 同時也可作為解釋這一疾病假說的機制。
Jennifer McIntire博士認為， 暴露于致敏原性病原體》能夠影響過敏性疾病的出現。 HAV感染率降低可以與TIM-1聯合作用， 使特異反應性疾病增加。
