腎性高血壓的概述

直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓， 約占成人高血壓的5～10％， 是繼發性高血壓的主要組成部分。 其中腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類， 稱腎血管性高血壓， 在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半。 而由其它單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓， 統稱為腎實質性高血壓， 幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓。 各種腎臟病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度及病變的範圍等有關。 一般腎小球腎炎。 狼瘡腎、先天性腎發育不全等病變較廣泛，

可伴有血管病變或腎缺血， 故常出現高血壓， 而腎結石及腎益腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。 不同病理類型的腎小球腎炎發生高血壓的機會亦不相同， 如微小病變和膜性腎病很少有高血壓， 而股增殖性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化極易出現高血壓。 此外， 腎性高血壓與腎功能狀態有關。 腎功能減退血壓趨於升高， 腎功能衰竭後期80％以上伴有高血壓。

腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多， 如水鈉瀦留導致的血容量增加， 腎素-血管緊張素系統作用系統增加， 腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少， 活性減弱；交感神經興奮性增高， 致使全身小動脈痙攣；可交換鈉與腎素關係異常等。

其中以前2種因素最為重要。 根據前2種因素不同， 腎性高血壓分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓。

1、容量依賴型高血壓：腎實質損害後， 腎臟處理鈉、水的能力減退。 當攝入量超過機體的排泄能力時， 即出現水鈉瀦留。 水鈉瀦留如主要在血管內， 使血容量擴張， 即可發生高血壓。 同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加， 血管壁增厚， 彈性降低， 血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強， 並使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高， 此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

2、腎素依賴型高血壓：其發病機理為腎動脈狹窄， 腎內灌注壓降低和腎實質疾病， 以及分泌腎素的細胞腫瘤， 均能使球旁細胞釋放大量腎素，

引起血管緊張素Ⅱ活性增高， 全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。 腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多， 導致鈉水瀦留， 使血容量增加而產生高血壓。 由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。 這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。 高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。 腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異， 其預後也有不同。 腎血管性高血壓可以應用手術方法治癒， 一般早中期治療效果較好。