黃褐斑的五大病因

黃褐斑又稱“蝴蝶斑”， 是一種常見色素增多性皮膚病， 好發於面部， 呈蝶形分佈， 目前病因仍不太清楚， 也無特殊的治療方法。 近年來對本病的研究有不少新進展。

尚不太清楚。 可能的因素有遺傳、內分泌、妊娠、日光照曬等， 近來研究發現本病的發生與微生態失衡、代謝異常有關， 此外， 劣質化妝品也可能是誘發因素之一。

1、內分泌：已證明， 雌激素可刺激黑色素細胞分泌黑色素顆粒， 孕激素能促進黑色素體的轉運和增加黑色素量。 Maedak等學者對正常人黑色素細胞用垂體激素、（MSH（促黑色素細胞生成激素）、ACTH、FSH（促卵泡成熟激素）和卵巢激素的雌二醇（E2）、雌三醇（E3）、孕酮（P）進行孵化。

孵化2天后使黑色素細胞增大並呈樹突樣改變。 試驗中發現， 在相同的試驗條件下垂體激素能增加酪氨酸酶和酪氨酸酶相關蛋白1（tyrosinaserelatedprotein， 1TRP1）的活性， 而卵巢激素只增加TRP1的活性， 而不增加酪氨酸酶的活性。 這一結果提示， 垂體和卵巢激素引起皮膚的色素增加可能是通過刺激表皮中黑色素細胞的黑色素生成， 並且E2和P在黃褐斑的發病機理中在起作用， 而成年和絕經期的女性血中卵巢激素一般維持在較高的水準。 有研究發現， 黃褐斑患者血清中E2、E3的水準明顯高於正常對照組。 有人通過對48例女性黃褐斑患者檢測血清性激素水準， 發現患者組E2、FSH和促黃體素水平均顯著高於對照組， 而雄激素水準顯著低於對照組， 妊娠及口服避孕藥對E2的水準有明顯影響， 而睡眠、情緒不佳者使雄激素水準顯著低下。 結果提示， 女性黃褐斑患者的發病與內分泌功能紊亂， 下丘腦—垂體—卵巢軸失衡有顯著關係， 故認為， 雌激素可增加黑色素細胞的黑色素量， 同時使黑色素細胞體積增大， 觸突增寬， 但黑色素細胞數目無顯著增加。 用βE2孵化24h正常黑色素細胞即可產生劑量依賴性的酪氨酸酶活性增高， 提示E2對正常黑色素細胞有直接生物學作用， 睡眠、情緒不佳者其垂體功能受其影響， 通過下丘腦—垂體—卵巢軸的作用， 導致卵巢分泌雄激素減少。 也有人對39例黃褐斑患者檢測FSH、促黃體生成素、E2和P， 結果各項指標均正常， 未能發現女性激素與黃褐斑之間有密切關係。 臨床發現， 並非所有妊娠或口服避孕藥的婦女都伴發黃褐斑， 且部分黃褐斑患者分娩後或停服避孕藥黃褐斑可持續存在。 有研究發現， 妊娠期間黃褐斑患者在分娩後即雌激素/孕激素水準恢復正常後並非所有患者皮損都消退， 因妊娠或口服避孕藥致黃褐斑色素加深者不到50%， 在激素水準恢復後也不減退， 認為部分黃褐斑患者面部黑色素細胞可能對激素變化高度敏感， 只要雌激素/孕激素水準出現微小的變化就可以對敏感的黑色素細胞發生作用。

2、日光：日光照射可能是發生黃褐斑的重要因素， 過度光照射後黃褐斑幾乎均加重， 避免日曬則可使黃褐斑減輕乃至消退。

長期紫外線照射可使黑色素細胞增殖， 尤其在面頰部更為明顯， 這可能與陽光照射後維生素D3參與有關。 研究發現， 維生素D3能增加黑色素細胞中酪氨酸酶的量， 並能調節或誘導黑色素的合成。 中波紫外線（ultravioletB， UVB）能增加黑色素細胞對促黑色素細胞激素（melanocytestimulatinghormoneMSH）的反應性。 血中MSH水準增加使黑色素細胞的黑色素量增加， 刺激黑色素細胞的有絲分裂並向角朊細胞轉運， 在黑色素生成過程中是由光能轉變成化學能的過程。 研究發現， 在紫外線照射後， IL1的基因在角朊細胞中活性增加， IL-1即可啟動又可抑制黑色素細胞MSH受體活性。 近來研究發現， 紫外線照射後能刺激角朊細胞產生和分泌內皮素1（endothelin1）， 它能作用於黑色素細胞， 加速黑色素細胞的增生。

3、微生態失衡：通過對黃褐斑皮損區菌群的分佈情況進行研究， 結果發現， 皮損區暫住菌如棒桿菌及產色素微球菌明顯增加， 尤其是產生褐色、桔黃色的微球菌增加顯著。 還發現， 適當的溫度能促進產色素微球菌產生色素， 並增加菌量。 皮膚正常菌群的改變使皮膚定植抗力（機體對外來菌在某部定居的阻抗力）降低， 以及細菌之間的競爭性抑制作用和干擾現象減弱， 因而使其它產色素微球菌大量繁殖， 並與表皮粘附、結合， 它們產生的色素超過皮膚局部的自淨能力而被皮膚吸收沉積於表皮內。 不同溫度培養的產色素微球菌其產色素情況有顯著差異， 35?C時產生的色素比20?C時明顯增多， 這也可能是黃褐斑在春夏季色班明顯加深， 而在冬季色斑明顯減輕或消失的原因之一。

4、血清酶及微量元素：通過對48例女性黃褐斑患者的過氧化脂質（LPO）水準、超氧化物歧化酶（SOD）活性、全血谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPX）活性的檢測與血液流變學進行分析，結果發現，LPO、SOD和GSHPX與對照組無顯著差異，日曬對血清酶學指標無明顯影響，而對血液流變學有一定影響。提示黃褐斑的發生與血液流變學改變關係密切，可能與血中纖維蛋白原、球蛋白的增加有關。對黃褐斑患者血清中Zn、Cu、Fe和Mg的含量的分析，結果發現，懷孕的黃褐斑患者血清Zn值高於孕期非患者，孕期及非孕期黃褐斑患者血清Cu值均升高，孕期黃褐斑患者血清Fe高於未孕非黃褐斑患者，血清Mg在孕期有無黃褐斑患者均較未孕非患者為低，認為微量元素的改變與黃褐斑的發生可能有一定關係。已證明酪氨酸酶催化酪氨酸形成黑色素的能力與銅離子的數量成正比，血清酮水準升高使皮膚酪氨酸酶活性增強，色素沉著增加而發生黃褐斑。

5、遺傳：通過研究發現，30%～47%的黃褐斑患者有家族史，Miguel報告28例男性黃褐斑患者中的70。4%有家族史，有人發現一家兩代中有6例黃褐斑患者，其中女性2例，男性4例。有人報告25例黃褐斑患者中有家族史者8例，占32%。這些均支持黃褐斑的發病可能與遺傳有關。

而在冬季色斑明顯減輕或消失的原因之一。

4、血清酶及微量元素：通過對48例女性黃褐斑患者的過氧化脂質（LPO）水準、超氧化物歧化酶（SOD）活性、全血谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPX）活性的檢測與血液流變學進行分析，結果發現，LPO、SOD和GSHPX與對照組無顯著差異，日曬對血清酶學指標無明顯影響，而對血液流變學有一定影響。提示黃褐斑的發生與血液流變學改變關係密切，可能與血中纖維蛋白原、球蛋白的增加有關。對黃褐斑患者血清中Zn、Cu、Fe和Mg的含量的分析，結果發現，懷孕的黃褐斑患者血清Zn值高於孕期非患者，孕期及非孕期黃褐斑患者血清Cu值均升高，孕期黃褐斑患者血清Fe高於未孕非黃褐斑患者，血清Mg在孕期有無黃褐斑患者均較未孕非患者為低，認為微量元素的改變與黃褐斑的發生可能有一定關係。已證明酪氨酸酶催化酪氨酸形成黑色素的能力與銅離子的數量成正比，血清酮水準升高使皮膚酪氨酸酶活性增強，色素沉著增加而發生黃褐斑。

5、遺傳：通過研究發現，30%～47%的黃褐斑患者有家族史，Miguel報告28例男性黃褐斑患者中的70。4%有家族史，有人發現一家兩代中有6例黃褐斑患者，其中女性2例，男性4例。有人報告25例黃褐斑患者中有家族史者8例，占32%。這些均支持黃褐斑的發病可能與遺傳有關。