人類如何“對付”肝癌

有很多人會有這種想法：自己的親人或朋友得了肝癌， 自己又和患者朝夕相處， 擔心也得上肝癌。 肝癌到底有沒有傳染性， 會不會像麻疹、肝炎等傳染病那樣， 在人與人之間廣泛傳播呢？

其實我們是沒有必要擔心的， 肝癌是不會傳染的， 但40歲以上、有5年以上肝炎病史或乙型肝炎病毒抗原標記物陽性者， 有5到8年以上的酗酒史並有慢性肝病臨床表現者以及已經確診的肝硬化患者， 是罹患肝癌的兩大高危人群。 應該提醒大家注意， 肝癌的發生與乙型肝炎及丙型肝炎這些傳染性疾病是有密切關聯的，

所以， 加強各類肝炎的防治， 無疑會對肝癌的發生起到有效的遏制作用。

屬於這兩大人群之中的朋友， 應每半年進行一次血清甲胎蛋白（AFP）的檢測;發現AFP升高但低於200微克/升時， 應經常複查並進行動態觀察直至排除或明確診斷。 如果患者AFP持續升高， B超和CT檢測不能支持診斷， 應進一步做肝動脈造影檢查。 大家十分熟悉的B超可以彌補甲胎蛋白檢查的誤差。 患者最好同步檢查B超與甲胎蛋白。 金瑞教授說， 甲胎蛋白檢測是一種較理想的小肝癌篩查最簡便的方法， B超檢查是發現小肝癌的重要影像學診斷手段。

大家眾所周知， 肝癌被稱為“癌中之王”， 所以， 及早發現是相當重要的。 尤其是小肝癌的及早發現， 可以說就是挽救了一條生命。

那麼什麼是小肝呢？小肝癌是指單個癌結節最大直徑不超過3釐米或兩個癌結節直徑相加不超過3釐米的肝癌。

研究表明， 肝炎病毒感染與黃麴黴素、飲水污染、酗酒、吸煙、亞硝胺、口服避孕藥、微量元素失調、遺傳等因素具有協同致癌的作用。 肝癌細胞不僅發生在肝臟內， 還會轉移到其他部位， 並且形成新的腫瘤。 人體內的肝臟細胞由於上述因素的綜合影響可能會失去正常調控， 發生過度地、無限地生長， 最終在肝臟上形成一個能侵犯並且破壞正常組織器官的腫瘤， 這就是肝癌。

目前臨床上已注意到肝癌的患者常有急性肝炎肝炎→慢性肝炎→肝硬變的病史。 從病理學的角度分析， 在原發性肝細胞癌病人中，

約有50-80%的病例伴有肝硬變：而原發性肝癌的膽管上皮細胞癌中， 有18.2～50%病例伴有肝硬變。 這一數字說明這兩種疾病的密切關係， 肝癌可能是肝硬化所引起的肝細胞過度再生的結果。 另外通過對肝癌病人乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的測定， 發現肝癌病人HBsAg的陽性率高達81.82%。 這一結果似乎說明以前曾患過乙型肝炎， 但兩者的關係， 尚有待進一步研究。 但有一點可以肯定， 預防病毒性肝炎， 肝硬變， 對減少肝癌的發生是十分重要的。

肝癌的七大罪魁禍首

肝癌的“罪魁禍首”， 也就是致病原因， 其實， 人們堅持投入大量精力來研究這些病因， 無非也是為了能從源頭做好預防工作， 以達到減少發病的目的。 根據國內外大量研究資料分析， 認為肝癌發生的原因主要由以下七種“罪行”所導致：

1、水源污染：

飲用水質的嚴重污染， 是肝癌發生的重要誘因之一， 尤其是污染的溝水， 其次為河水， 井水最低。 故在沒有自來水設施的鄉村， 應提倡飲用井水。

2、病毒性肝炎：

主要是乙型與丙型肝炎病毒感染， 尤其是乙肝與乙肝病毒攜帶者， 其原發性肝癌的發生率要比正常人高出2～100倍;在肝癌的高發地區， 約20%的人可能是乙型肝炎或乙肝病毒攜帶者。

3、黃麴黴毒素（AFT）：

以黃麴黴素B為最重要的致癌物質。 適宜于高溫、高濕的氣候環境中生長繁殖， 尤其是夏季的黴變食物及穀物、飼料等， 最易被黃麴黴菌污染而產生黃麴黴毒素， 長期食用含此毒素的食物可誘發肝癌。

4、化學致癌物質：

能引起肝癌的化學物質以N-亞硝基化合物為主，

如亞硝胺和亞硝醯胺等。 此外， 農藥、酒精、黃樟素等亦均能誘發肝癌。

5、基因突變：

還有人認為， 環境中的突變原和病毒作用激發肝細胞分裂反應途徑的活化， 引起細胞的點突變和基因易位， 是加速癌細胞增殖的可能因素。

6、免疫狀態：

有人認為肝癌患者血漿中含有一種封閉因數， 能抑制細胞免疫並保護肝癌細胞不受免疫細胞殺傷。 研究已證明， 甲胎蛋白（AFP）就能抑制淋巴細胞和巨噬細胞的吞噬作用。

7、繁雜因素：

營養過剩（大量營養素）或營養缺乏（如維生素A、B1缺乏）、血色病、寄生蟲感染及遺傳等， 也是誘發肝癌的危險因素。

早期治療是改善肝癌預後的最主要因素。 早期肝癌應儘量採取手術切除。 對不能切除的大肝癌亦可採用多模式的綜合治療。現在有手術治療、姑息性外科治療、多模式的綜合治療、肝動脈栓塞化療（TAE）、無水酒精瘤內注射、放射治療、導向治療、化療、生物治療 、中草藥等。

對不能切除的大肝癌亦可採用多模式的綜合治療。現在有手術治療、姑息性外科治療、多模式的綜合治療、肝動脈栓塞化療（TAE）、無水酒精瘤內注射、放射治療、導向治療、化療、生物治療 、中草藥等。