您的位置:首頁>正文

糖尿病與脂肪肝的關係大揭秘

養生導讀:

糖尿病與脂肪肝的關係是什麼?脂肪肝多發生在2型糖尿病患者身上, 患脂肪肝也有可能導致糖尿病。 很多患者不明白其中的原因。 那麼, 糖尿病人為什麼會併發脂肪肝呢?下面養生之道網為你揭開糖尿病與脂肪肝的關係。 看看吧。

一、肝臟與血糖的關係

肝臟是人體的巨大化工廠, 把食物中的脂肪處理為膽固醇、甘油三酯等, 通過血液送到需要的地方。 肝臟把糖分合成糖原儲存, 需要的時候再分解成葡萄糖再釋放。 肝臟還可以利用脂肪酸、某些氨基酸合成葡萄糖。 這樣就使人們不能進食時不出現低血糖,

例如漫漫長夜和延誤一餐進食時人的血糖仍然維持在正常水準。 肝臟不停地儲存、釋放葡萄糖的過程, 使得血糖平穩。 有效的胰島素是保證肝臟工作正常的條件, 當胰島素不充足時, 夜間肝臟不能正常儲存糖原, 造成空腹血糖的增高。

二、糖尿病與脂肪肝相互影響:

(一)、代謝綜合征和糖尿病與非酒精性脂肪肝(NAFLD)

NAFLD是一種可能與胰島素抵抗和脂肪氧化障礙有關的疾病, 其病理學改變類似酒精性肝病。

2型糖尿病與NASH的關係密切, 接近1/3的患者在診斷NASH時已經存在糖尿病或空腹高血糖。 2型糖尿病患者脂肪肝發生率高達21~78%, 而1型糖尿病患者中本病的發生幾率較少。 糖尿病患者發生肝臟纖維化的危險性增加7倍。

所以, 糖尿病是NASH嚴重肝臟纖維化的獨立預報因數。

1、胰島素抵抗與NAFLD

肝臟是胰島素作用的靶器官, 正常脂類代謝在肝臟中保持著動態平衡。 脂質代謝紊亂時, 從脂庫中動員出來的大量脂肪進入肝細胞, 肝內脂肪酸增加超過了肝臟氧化利用和運輸的能力, 便形成脂肪沉著及發生脂肪肝。 脂質特別是甘油三脂在肝細胞中的沉積是NAFLD發病的前提, 其原因尚未完全清楚, 但胰島素抵抗被認為是重要因素。 胰島素抵抗是目前為止在NAFLD發病中最重要的一個環節。

肝臟胰島素抵抗時, 胰島素抑制血漿游離脂肪酸濃度的作用下降, 造成體內FFA水準升高, 同時胰島素抵抗又能引起脂蛋白酯酶降低, 肝臟脂酶活性相對升高, 結果造成脂質代謝紊亂。

近來的研究顯示, 不論是否存在肥胖或糖耐量異常, 幾乎所有的NAFLD患者都存在外周及肝臟胰島素抵抗。 胰島素抵抗與多種代謝異常相關, 尤其是脂質代謝異常(高甘油三脂血症、低膽固醇、高小而緻密膽固醇, 餐後高脂血症), 構成代謝綜合症。

代謝綜合症的四項表現之一(高腰/臀比值、糖耐量、高血壓和血脂異常)每增加一項, 脂肪變性的危險指數增加就1~99倍。 故而, NAFLD可以被看作是代謝綜合症的胰島素抵抗在肝臟的表現。

2、游離脂肪酸與NAFLD

進入肝臟的FFA增加將使FFA在肝臟的代謝過程發生變化(包括甘油三脂合成增加, 甘油三脂輸出減少或脂肪酸氧化減少), 該過程中的任何步驟受損都會導致肝臟細胞內發生甘油三脂聚集,

甚至表現為NASH。

2型糖尿病伴/不伴肥胖的患者常有FFA濃度增高。 正常情況下高濃度FFA刺激胰島素分泌, 而胰島素分泌抑制激素敏感性脂肪酶活性, 從而減少外周脂肪分解。 但2型糖尿病患者因外周胰島素抵抗導致FFA增多和高胰島素血症。 高FFA回饋抑制毛細血管內皮表面脂蛋白脂解酶的活性, 導致VLDL清除率下降, 血漿中甘油三酯水準升高。

此外, 高胰島素血症時生成增多的丙二醯CoA抑制β氧化作用, 使肝細胞內FFA酯化成甘油三酯並沉積於肝細胞內導致脂肪變性;而脂肪肝又加劇了高胰島素血症、胰島素抵抗, 並誘導脂質過氧化, 導致肝細胞炎症壞死, 嚴重者出現肝纖維化。

3、肥胖與NAFLD

2型糖尿病患者常常同時發生肥胖(主要是內臟型肥胖),

而肥胖在NAFLD的發生發展中扮演極為重要的角色。 有資料顯示, NASH患者69%-100%伴有肥胖。 標準體重指數和脂肪分佈在肝臟異常發生中的作用相當於脂肪浸潤程度的預報因數。 然而, 脂肪在腹部異常沉積是肝臟脂肪變性的前兆, 與體重和體脂含量無關。 內臟脂肪分佈比BMI更與肝臟脂肪變性相關。

在2型糖尿病患者中, 肝臟脂肪評分與內臟脂肪/總體脂比值、胰島素抵抗和血清甘油三脂水準高度相關。 與體重指數相比, 肝臟脂肪變性與代表中心性肥胖的腰/臀比值的關係更加緊密。 腹部肥胖和肝臟損害之間的關係是可以解釋的, 尤其當抵抗胰島素的抗脂肪水解作用存在時。 因為與皮下脂肪相比, 脂肪酸更容易從內臟被動員並直接進入肝臟門靜脈。 近來的研究顯示,手術去除內臟脂肪可以改善肝臟的胰島素抵抗,緩解NAFLD。

4、其他糖尿病相關狀態與NAFLD

糖尿病除通過上述胰島素抵抗、脂肪酸代謝異常和中心性肥胖等方面直接影響NAFLD發病與進展外,還可以通過以下一些相關病理狀態影響NAFLD,如瘦素和NTF-α水準異常、氧化應激和高鐵負荷狀態以及感染等。

①、瘦素

目前認為,與肥胖相關的迴圈高瘦素水準與肝臟脂肪變性有關。資料顯示,NASH患者的血清瘦素水準明顯增加,而且與BMI不成比例。提示血清瘦素可能與肝臟脂肪變性和脂肪性肝炎相關。然而,瘦素的確切作用機制尚不明了。但動物研究結果顯示,由高碳水化合物飲食造成的高瘦素狀態可能具有保護肝臟細胞的作用,並避免發生纖維化。因為瘦素和其他許多炎症細胞因數具有相似的細胞內信號轉導通路,瘦素在肝臟從脂肪變性向脂肪性肝炎和纖維化進展中均發揮作用。

②、TNF-α的影響

細胞因數尤其是腫瘤壞死因數-α(TNF-α)在NASH發病機制中也具有一定作用。肥胖患者及2型糖尿病超重患者的脂肪組織中TNF-α過度表達,導致迴圈TNF-α水準增加。近來發現,TNF-α也能由一些非免疫細胞分泌,如脂肪細胞,並與葡萄糖代謝、胰島素抵抗、脂肪肝伴炎症和纖維化密切相關。脂肪細胞通過自分泌或旁分泌的形式分泌TNF-α,使胰島素受體β亞單位酪氨酸殘基和胰島素受體底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化下降,從而抑制許多蛋白激酶的活性,如PKA、PKC及有絲分裂啟動蛋白激酶等。此外,TNF-α還可以降低GluT4的mRNA水準和胰島素受體的數目及對胰島素的親和力,從而導致胰島素抵抗、葡萄糖及脂肪代謝紊亂,促進脂肪肝的形成。

③、氧化應激的影響

氧化應激在NASH發病中也具有重要意義。線粒體活性氧基團產生增加可能是肝臟FFA輸入增加,導致FFA的β氧化代償性增高的結果。脂肪性肝炎患者其線粒體有超微結構的破壞,而僅有脂肪變性或正常人體內無此發現。線粒體是活性氧的主要細胞來源,活性氧通過三種途徑觸發脂肪性肝炎和肝纖維化,即脂質過氧化、細胞活素生成以及Fas配體的誘導。過氧化物酶體β-氧化酶的缺乏被認為是脂肪液化和脂肪性肝炎的一個重要原因。其他來源的氧化應激(包括細胞色素P450酶CYP2E1和CYP3A4以及肝臟中鐵離子的增加)在NASH發病中也有一定意義。

④、鐵離子的影響

近來的研究顯示,非血色病的NASH和胰島素抵抗患者中血清鐵蛋白和鐵離子水平常增高。有人報導,肝臟鐵離子增加與纖維化嚴重程度具有明顯的相關性。胰島素抵抗相關性肝鐵負荷過重的患者在接受血管切開放血治療後症狀緩解。例如,17例中度肥胖、葡萄糖耐量受損和臨床NAFLD證據的患者經過靜脈切開放血治療排出過多的鐵可以降低空腹和餐後胰島素水準,並減輕了胰島素抵抗。另外,血清水準也下降接近正常,說明鐵離子和高胰島素血症在NAFLD發病中起一定作用。

⑤、感染及微生物的影響

NASH也可能由肥胖患者腸道衍生的內毒素引起。小腸內細菌的過度繁殖可能導致內毒素吸收增多,誘導TNF-α的分泌,促使發生肝細胞炎症、星形細胞的浸潤以及肝纖維化的形成。用PCR法檢測到NAFLD患者肝組織中TT病毒的DNA,提示TT病毒很可能參與了NAFLD的發病過程。此外,人們發現肝臟枯否氏細胞是脂肪性肝炎的主要免疫效應細胞。

以上介紹的就是糖尿病與脂肪肝的關係了,現在你知道了糖尿病人為什麼會患脂肪肝了吧,糖尿病人要及時防治哦。

養生導讀

:糖尿病性脂肪肝有什麼危害?糖尿病性脂肪肝早期症狀不明顯,有一定的潛伏期。所以很多糖尿病性脂肪肝患者都沒能得到及時治療。延誤治療的後果是嚴重的。那麼,糖尿病性脂肪肝有什麼危害呢?下面一起來看看。

一、糖尿病性脂肪肝的危害

糖尿病可引起視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變、高血壓、冠心病、糖尿病足等。這些併發症已引起了廣大糖尿病患者的重視,但大多數糖尿病患者對糖尿病引起的脂肪肝並不重視,認為脂肪肝沒有多大損害,可治可不治,且沒有很好的治療方法,甚至有些醫師也有上述觀點。其實,上述認識不正確。脂肪肝作為一種疾病有多種危害:

1、發展成肝硬化

脂肪肝可發展為肝硬化。國外報導,病態肥胖的脂肪肝患者有3%~8%可發展為肝硬化。此外,脂肪肝還可使其他慢性肝病(酒精性肝病、慢性丙型肝炎及慢性乙型肝炎)易於發生肝硬化。

2、誘發心血管疾病

脂肪肝促進心腦血管疾病的發生,最近國外學者對400例2型糖尿病伴脂肪肝的患者和400例2型糖尿病不伴脂肪肝的患者進行了研究,發現2型糖尿病伴脂肪肝的患者冠心病和腦血管疾病的發病率分別為23.0%和15.5%,而2型糖尿病不伴脂肪肝的患者冠心病和腦血管疾病的發病率分別為70.2%和?2.8%。提示脂肪肝可促進2型糖尿病患者冠心病的發生,從而進一步影響患者的壽命。

3、加重糖尿病

據調查,糖尿病患者中合併脂肪肝的約50%,脂肪肝患者中合併糖尿病的為30%~40%。出現脂肪肝的病人,進一步加重了胰島素抵抗、糖代謝紊亂等病理狀況,尤其是重度脂肪肝或出現肝硬化時,肝臟功能發生異常,進而影響正常的糖代謝,不能將過高的血糖轉化為肝糖原儲存,就會造成血糖持續處於高水準,從而加重糖尿病,形成惡性循環。醫學研究表明,肝酶異常和B超所提示的脂肪肝,現已作為代謝綜合征和動脈粥樣硬化的早期預測指標,而脂肪肝的有效防治則可望兼顧減少肝硬化、糖尿病和心腦血管事件。

4、誘發肝癌

脂肪肝較正常肝臟脆弱,藥物更易於對其造成傷害。脂肪肝與原發性肝癌的發生雖無直接關係,但是脂肪肝的病因,如飲酒、營養不良、藥物作用及有毒物質損害等,可誘發肝癌。因此,脂肪肝也可增加肝癌的發病幾率。

二、為什麼糖尿病人容易得脂肪肝?

糖尿病專家解釋說,糖尿病和脂肪肝的關係十分密切,患有糖尿病的病人,體內的葡萄糖和脂肪酸不能被吸收,脂蛋白合成會出現障礙,致使大多數葡萄糖和脂肪酸在肝臟內轉變成脂肪,存積在肝內,導致脂肪肝。

2型糖尿病伴脂肪肝危害較大。糖尿病病人出現脂肪肝,在早期時往往無症狀或症狀輕微,醫生、病人對糖尿病伴發脂肪肝的重視不夠。2型糖尿病伴脂肪肝危害大,如果不及時治療,會逐漸發展為脂肪性肝炎、肝纖維化,肝硬化,死亡的風險大大增加。

三、糖尿病人最好每年檢查肝臟:

糖尿病合併脂肪危害很大,治療不及時會迅速發展。可發展為脂肪性肝炎、肝纖維化、肝硬化甚至肝癌。合併糖尿病的脂肪肝患者與普通脂肪肝患者相比,預期壽命縮短,死亡風險也大大增加。另外,出現脂肪肝的患者,胰島素抵抗、糖代謝紊亂等狀況也會逐步加重,形成惡性循環。需要提醒的是,糖尿病病人合併脂肪肝,早期一般沒有症狀或症狀不明顯,很難察覺,已至很多患者忽視,後期發現就已經很嚴重了。因此,建議糖尿病患者至少每年做一次檢查,排查脂肪肝。

看了以上的介紹,現在你知道了糖尿病性脂肪肝的危害有哪些了吧。2型糖尿病人要重視肝功能檢查。

近來的研究顯示,手術去除內臟脂肪可以改善肝臟的胰島素抵抗,緩解NAFLD。

4、其他糖尿病相關狀態與NAFLD

糖尿病除通過上述胰島素抵抗、脂肪酸代謝異常和中心性肥胖等方面直接影響NAFLD發病與進展外,還可以通過以下一些相關病理狀態影響NAFLD,如瘦素和NTF-α水準異常、氧化應激和高鐵負荷狀態以及感染等。

①、瘦素

目前認為,與肥胖相關的迴圈高瘦素水準與肝臟脂肪變性有關。資料顯示,NASH患者的血清瘦素水準明顯增加,而且與BMI不成比例。提示血清瘦素可能與肝臟脂肪變性和脂肪性肝炎相關。然而,瘦素的確切作用機制尚不明了。但動物研究結果顯示,由高碳水化合物飲食造成的高瘦素狀態可能具有保護肝臟細胞的作用,並避免發生纖維化。因為瘦素和其他許多炎症細胞因數具有相似的細胞內信號轉導通路,瘦素在肝臟從脂肪變性向脂肪性肝炎和纖維化進展中均發揮作用。

②、TNF-α的影響

細胞因數尤其是腫瘤壞死因數-α(TNF-α)在NASH發病機制中也具有一定作用。肥胖患者及2型糖尿病超重患者的脂肪組織中TNF-α過度表達,導致迴圈TNF-α水準增加。近來發現,TNF-α也能由一些非免疫細胞分泌,如脂肪細胞,並與葡萄糖代謝、胰島素抵抗、脂肪肝伴炎症和纖維化密切相關。脂肪細胞通過自分泌或旁分泌的形式分泌TNF-α,使胰島素受體β亞單位酪氨酸殘基和胰島素受體底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化下降,從而抑制許多蛋白激酶的活性,如PKA、PKC及有絲分裂啟動蛋白激酶等。此外,TNF-α還可以降低GluT4的mRNA水準和胰島素受體的數目及對胰島素的親和力,從而導致胰島素抵抗、葡萄糖及脂肪代謝紊亂,促進脂肪肝的形成。

③、氧化應激的影響

氧化應激在NASH發病中也具有重要意義。線粒體活性氧基團產生增加可能是肝臟FFA輸入增加,導致FFA的β氧化代償性增高的結果。脂肪性肝炎患者其線粒體有超微結構的破壞,而僅有脂肪變性或正常人體內無此發現。線粒體是活性氧的主要細胞來源,活性氧通過三種途徑觸發脂肪性肝炎和肝纖維化,即脂質過氧化、細胞活素生成以及Fas配體的誘導。過氧化物酶體β-氧化酶的缺乏被認為是脂肪液化和脂肪性肝炎的一個重要原因。其他來源的氧化應激(包括細胞色素P450酶CYP2E1和CYP3A4以及肝臟中鐵離子的增加)在NASH發病中也有一定意義。

④、鐵離子的影響

近來的研究顯示,非血色病的NASH和胰島素抵抗患者中血清鐵蛋白和鐵離子水平常增高。有人報導,肝臟鐵離子增加與纖維化嚴重程度具有明顯的相關性。胰島素抵抗相關性肝鐵負荷過重的患者在接受血管切開放血治療後症狀緩解。例如,17例中度肥胖、葡萄糖耐量受損和臨床NAFLD證據的患者經過靜脈切開放血治療排出過多的鐵可以降低空腹和餐後胰島素水準,並減輕了胰島素抵抗。另外,血清水準也下降接近正常,說明鐵離子和高胰島素血症在NAFLD發病中起一定作用。

⑤、感染及微生物的影響

NASH也可能由肥胖患者腸道衍生的內毒素引起。小腸內細菌的過度繁殖可能導致內毒素吸收增多,誘導TNF-α的分泌,促使發生肝細胞炎症、星形細胞的浸潤以及肝纖維化的形成。用PCR法檢測到NAFLD患者肝組織中TT病毒的DNA,提示TT病毒很可能參與了NAFLD的發病過程。此外,人們發現肝臟枯否氏細胞是脂肪性肝炎的主要免疫效應細胞。

以上介紹的就是糖尿病與脂肪肝的關係了,現在你知道了糖尿病人為什麼會患脂肪肝了吧,糖尿病人要及時防治哦。

養生導讀

:糖尿病性脂肪肝有什麼危害?糖尿病性脂肪肝早期症狀不明顯,有一定的潛伏期。所以很多糖尿病性脂肪肝患者都沒能得到及時治療。延誤治療的後果是嚴重的。那麼,糖尿病性脂肪肝有什麼危害呢?下面一起來看看。

一、糖尿病性脂肪肝的危害:

糖尿病可引起視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變、高血壓、冠心病、糖尿病足等。這些併發症已引起了廣大糖尿病患者的重視,但大多數糖尿病患者對糖尿病引起的脂肪肝並不重視,認為脂肪肝沒有多大損害,可治可不治,且沒有很好的治療方法,甚至有些醫師也有上述觀點。其實,上述認識不正確。脂肪肝作為一種疾病有多種危害:

1、發展成肝硬化

脂肪肝可發展為肝硬化。國外報導,病態肥胖的脂肪肝患者有3%~8%可發展為肝硬化。此外,脂肪肝還可使其他慢性肝病(酒精性肝病、慢性丙型肝炎及慢性乙型肝炎)易於發生肝硬化。

2、誘發心血管疾病

脂肪肝促進心腦血管疾病的發生,最近國外學者對400例2型糖尿病伴脂肪肝的患者和400例2型糖尿病不伴脂肪肝的患者進行了研究,發現2型糖尿病伴脂肪肝的患者冠心病和腦血管疾病的發病率分別為23.0%和15.5%,而2型糖尿病不伴脂肪肝的患者冠心病和腦血管疾病的發病率分別為70.2%和?2.8%。提示脂肪肝可促進2型糖尿病患者冠心病的發生,從而進一步影響患者的壽命。

3、加重糖尿病

據調查,糖尿病患者中合併脂肪肝的約50%,脂肪肝患者中合併糖尿病的為30%~40%。出現脂肪肝的病人,進一步加重了胰島素抵抗、糖代謝紊亂等病理狀況,尤其是重度脂肪肝或出現肝硬化時,肝臟功能發生異常,進而影響正常的糖代謝,不能將過高的血糖轉化為肝糖原儲存,就會造成血糖持續處於高水準,從而加重糖尿病,形成惡性循環。醫學研究表明,肝酶異常和B超所提示的脂肪肝,現已作為代謝綜合征和動脈粥樣硬化的早期預測指標,而脂肪肝的有效防治則可望兼顧減少肝硬化、糖尿病和心腦血管事件。

4、誘發肝癌

脂肪肝較正常肝臟脆弱,藥物更易於對其造成傷害。脂肪肝與原發性肝癌的發生雖無直接關係,但是脂肪肝的病因,如飲酒、營養不良、藥物作用及有毒物質損害等,可誘發肝癌。因此,脂肪肝也可增加肝癌的發病幾率。

二、為什麼糖尿病人容易得脂肪肝?

糖尿病專家解釋說,糖尿病和脂肪肝的關係十分密切,患有糖尿病的病人,體內的葡萄糖和脂肪酸不能被吸收,脂蛋白合成會出現障礙,致使大多數葡萄糖和脂肪酸在肝臟內轉變成脂肪,存積在肝內,導致脂肪肝。

2型糖尿病伴脂肪肝危害較大。糖尿病病人出現脂肪肝,在早期時往往無症狀或症狀輕微,醫生、病人對糖尿病伴發脂肪肝的重視不夠。2型糖尿病伴脂肪肝危害大,如果不及時治療,會逐漸發展為脂肪性肝炎、肝纖維化,肝硬化,死亡的風險大大增加。

三、糖尿病人最好每年檢查肝臟:

糖尿病合併脂肪危害很大,治療不及時會迅速發展。可發展為脂肪性肝炎、肝纖維化、肝硬化甚至肝癌。合併糖尿病的脂肪肝患者與普通脂肪肝患者相比,預期壽命縮短,死亡風險也大大增加。另外,出現脂肪肝的患者,胰島素抵抗、糖代謝紊亂等狀況也會逐步加重,形成惡性循環。需要提醒的是,糖尿病病人合併脂肪肝,早期一般沒有症狀或症狀不明顯,很難察覺,已至很多患者忽視,後期發現就已經很嚴重了。因此,建議糖尿病患者至少每年做一次檢查,排查脂肪肝。

看了以上的介紹,現在你知道了糖尿病性脂肪肝的危害有哪些了吧。2型糖尿病人要重視肝功能檢查。

相關用戶問答
喜欢就按个赞吧!!!
点击关闭提示