肉毒中毒病因大揭秘 起因你知道多少

（一）發病原因

肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）於1897年在比利時一次食物中毒事件中由vanErmengen首先分離出。 菌體長2～4μm、寬0.5～2μm， 菌體有4～8根鞭毛， 能運動， 無莢膜， 在厭氧環境中生長， 容易形成芽孢。 幼齡菌體革蘭染色陽性， 形成芽孢後的老齡菌體為陰性。 本菌廣泛存在自然界中， 以芽孢形式存在土壤、蔬菜、水果、穀物中， 亦可存在於動物糞便中。 芽孢耐熱性強， 煮沸6h仍具有活性， 高壓滅菌120℃需20min才被殺死， 幹熱180℃5～15min才能被殺死。 對常用消毒劑不敏感， 5%苯酚或20%甲醛溶液24h， 10%鹽酸溶液中1h才能殺滅。 肉毒梭菌毒素為肉毒梭菌分泌的外毒素， 其本質為多肽。 根據外毒素的抗原性不同，

目前分成A， B， C（Ca， Cb）， D， E， F， G八個型。 引起人患病的主要為A， B， E三型， F型， G型偶有報告。 C型、D型主要引起野生水鳥、牛、馬、鴨、雞和水貂發病。 在已知的化學毒物和生物毒物中， 肉毒梭菌毒素的毒性極強， 對人的致死量約為2μg， 是一種嗜神經毒。 對神經組織親和力A型最強， E型次之， B型較弱。 毒素對胃酸有抵抗力， 但對熱較敏感， 80℃30min或100℃10min可破壞。 在乾燥、密封、陰暗常溫的條件下， 毒素可保存多年。 故被肉毒梭菌污染的罐頭食品中的毒素， 可在相當長的時間內保持其毒性。 毒素及其經甲醛處理的類毒素具有抗原性， 接種動物可產生抗毒血清， 能中和同型毒素。

（二）發病機制

人攝入被肉毒梭菌外毒素污染的食物， 不能被胃酸和消化酶破壞。 由於肉毒梭菌毒素在菌體內是以無毒性前體存在，

受自身產生的啟動酶作用變成有活性毒素， 腸道胰蛋白酶有啟動作用。 肉毒梭菌外毒素在胃和小腸內被蛋白溶解酶分解成小分子後， 吸收進入血液迴圈， 到達運動神經突觸和膽鹼能神經末梢。 其作用可分為兩個階段。 第一階段， 毒素與神經末梢表面部分可逆性結合， 可被相應的抗毒素中和。 第二階段， 毒素處於乙醯膽鹼釋放部位， 鄰近的受體發生不可逆結合， 從而抑制神經傳導遞質-乙醯膽鹼的釋放， 使肌肉不能收縮， 導致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌處於持續癱瘓狀態。 肉毒中毒病理變化呈非特異性， 病理改變不一定能反映出中毒程度。 因為中毒越重， 死亡越快， 組織病變反而較輕。 屍檢偶見腦神經核、脊髓前角退行變， 腦膜充血、水腫， 肝、脾、腎及其他器官可見充血和小血栓形成。 嬰兒肉毒中毒的發病年齡均小於6個月， 其發病原理與上述不同。 主要是嬰兒食用的食品中測不出毒素， 但患兒糞便可查到肉毒梭菌及其毒素。 故提示可能由於食入肉毒梭菌芽孢或繁殖體， 雖不含外毒素， 但菌體在腸道繁殖產生外毒素， 經腸黏膜吸收後出現症狀。