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西醫如何認識痛風的發病機制

痛風是由多種原因引起的嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所導致的一組異質性疾病, 其病因眾多, 發病機制較為複雜, 痛風和高尿酸血症的發生主要是尿酸排泄減少或生成增多, 有時2種機制同時存在。

尿酸是嘌呤代謝的最終產物, 主要從細胞代謝分解的核酸及其他嘌呤類化合物和飲食中的嘌呤, 在酶的作用下分解而來。 次黃嘌呤、黃嘌呤是尿酸的直接前體, 次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化為黃嘌呤, 黃嘌呤再轉化為尿酸。 嘌呤代謝速度主要受1-焦磷酸-5-磷酸核糖和穀氨醯胺及次黃嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸對酶的負反饋控制調節,

1-焦磷酸-5-磷酸核糖和穀氨醯胺在磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶的作用下合成1-氨基-5-磷酸核糖, 是嘌呤代謝的首步反映。

尿酸生成的速度主要取決於細胞內1-焦磷酸-5-磷酸核糖的量, 各種酶的活性對尿酸的生成有重要作用, 體內尿酸的總量是尿酸產生和排泄的淨結果。 外源性尿酸主要來自高嘌呤飲食, 約占正常人的20%, 其餘的80%來自於內源性尿酸形成。

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