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脊髓壓迫症的發病機理
病變直接壓迫脊髓和脊神經根,先為脊髓局部受壓,後脊髓移位而被壓於對側骨壁。壓迫脊髓的病變若從一側壓迫,則常引起脊髓半切綜合症(布朗-塞卡爾氏綜合症)即病變節段水準以下同側上運動神經元性癱和深感覺缺失...
2017-03-08 -
冠心病病因和發病機理
本病是動脈粥樣硬化所致,對冠狀動脈粥樣硬化來說,最重要的易患因素是高齡、男性、高脂血症、高血壓、吸煙和糖尿病。冠狀動脈之所以易於發生粥樣硬化,可能是:①該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給,血中...
2017-03-09 -
冠心病發病機理
平時我們說的冠心病多數是動脈器質性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質沿血管內壁堆積所致,這一過程稱為動脈硬化。動脈硬化發展到一定程度,冠狀動脈狹窄逐漸加重,限...
2017-03-09 -
細菌性痢疾發病機理
痢疾桿菌對結腸粘膜上皮細胞有吸附和侵襲作用,對腸粘膜上皮細胞具有侵襲力的菌株才能引起結腸典型病變,而對上皮細胞無侵襲力的菌株並不引起病變。胃酸、腸道菌群產生的短鏈脂肪酸、過氧化氫以及大腸桿菌素等,對...
2017-03-09 -
腦卒中癲癇發作機理
早發性癲癇發作的機理可能為1、短暫性腦缺血發作和腦梗死早期,由於腦組織缺血缺氧,導致鈉泵衰竭,鈉離子大量內流而使神經細胞膜的穩定性發生改變,出現過度除極化,引發癲性放電。2、腦出血早期由於血腫直接刺...
2017-03-09 -
羊角風發作機理目前比較統一的看法
癲癇的發生機理至今尚未完全清楚,它涉及遺傳的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的範圍,目前比較統一的看法是: ①癲癇的發生是由遺傳因素、腦內癲癇性病理改變和促發因素三者相互結合所產生的,任何一個...
2017-03-09 -
癲癇發生的機理
癲癇的發生機理至今尚未完全清楚,它涉及遺傳的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的範圍,目前比較統一的看法是: ①癲癇的發生是由遺傳因素、腦內癲癇性病理改變和促發因素三者相互結合所產生的,任何一個...
2017-03-09 -
癲癇的發病機理及病理改變過程
癲癇的發病原因、病理作用複雜。引起它的最主要原因是腦細胞的異常放電,而外部的一些刺激則易導致癲癇的反復發作。瞭解它的發病機理及病理改變過程,可以有效的幫助癲癇患者進行預防和日常護理。 癲癇病的發作,...
2017-03-09 -
喹諾酮類抗生素致重症肌無力加重的反應機理
有報導提示喹諾酮類抗生素也能加重重症肌無力患者的肌無力症狀,目前國際上普遍認同以下機理。(1)具有擬箭毒作用,可同膽鹼能神經遞質乙醯膽鹼爭奪受體位點,使遞質對運動終板膜不能產生去極化作用,從而使肌肉...
2017-03-09 -
動物實驗證明重肌靈的作用機理如何?
通過重肌靈對全血乙醯膽鹼酯酶活力的影響的實驗發現,該藥對全血乙醯膽鹼酯酶活力無抑制作用,說明重肌靈治療重症肌無力的機制不是通過抑制乙醯膽鹼酯酶來實現的。重肌靈對(ConA和N2一AchR誘導的重症肌...
2017-03-09 -
重症肌無力免疫學發病機理
(1)乙醯膽鹼受體抗體(AchR-ab)是引起重症肌無力的重要因素之一,它的產生依賴T細胞,T細胞亞群的比例及功能失常,如TH2增多,抑制性T細胞減少即可能造成自身反應性B細胞的啟動,產生自身抗體。...
2017-03-09 -
非乙醯膽鹼受體抗體的機理
重症肌無力患者血清中約有15%未檢測到乙醯膽鹼受體抗體,這些患者被稱為抗體陰性重症肌無力(seronegative MG,SNMG)。由於這些患者的臨床表現與抗體陽性的重症肌無力患者基本相似,對免疫...
2017-03-09 -
重症肌無力合併胸腺瘤的發病機理
重症肌無力為自身免疫性疾病,可發生於任何年齡,然而合併 有胸腺瘤則多見於中、老年患者,合併有胸腺瘤的患者有特徵性,即病情重,發展快,手術前容易發生肌無力危象,圍手術期死亡率高,首選是切除,以達到緩解...
2017-03-09 -
胸腺瘤切除術的機理
胸腺瘤患者中合併重症肌無力為10%~50%,而重症肌無力患者中8%~15%合併胸腺瘤。胸腺瘤合併重症肌無力發病年齡大多在40歲以上,20歲以下青少年極少,患者大多起病急,病情重,而且多為全身型,單純...
2017-03-09 -
胸腺切除術的機理
80%~90%的非胸腺瘤患者,在胸腺切除術後獲得暫時改善或緩解。胸腺切除術可除去肌無力患者產生自身免疫反應的始動抗原,減少具有免疫活性的T細胞的生成,降低乙醯膽鹼受體抗體的合成,被認為是治療重症肌無...
2017-03-09 -
抗胸腺細胞抗血清療法的作用機理及用法
以胎兒或小兒的胸腺細胞作為抗原,使羊致敏而製成抗胸腺細胞球蛋白,可抑制輔助T淋巴細胞,達到減少抗體合成的目的。每次60 mg,肌肉注射,每週1次,連續用藥28~73天,總量為l 500~2 600 ...
2017-03-09 -
丙種球蛋白治療重症肌無力的機理
專家推測丙種球蛋白治療重症肌無力的機理是:靜注丙種球蛋白可通過對抗乙醯膽鹼受體抗體,或從乙醯膽鹼的位點上取代AchRab,從而保護乙醯膽鹼免遭乙醯膽鹼受體抗體的損害。本方法的使用可提高重症肌無力血循...
2017-03-09 -
硫唑嘌呤治療重症肌無力的機理
機理同環磷醯胺,可抑制T淋巴細胞功能,繼之使血清抗體水準降低。常與潑尼松或其他免疫抑制劑聯合運用。大劑量及用藥過久後可有嚴重骨髓抑制,導致粒細胞減少,有再生障礙性貧血,一般在6~10天后出現。也可有...
2017-03-09 -
環磷醯胺治療重症肌無力的機理
環磷醯胺能破壞細胞內的DNA,抑制RNA合成,對體液免疫和細胞免疫均有作用,可使淋巴細胞減少,大劑量對B細胞的抑制作用尤著,能較快地使血清抗體水準降低,但對記憶細胞不起作用,只有在長期和大劑量使用時...
2017-03-09 -
激素治療早期致病情加重的機理
(1)直接抑制神經-肌肉接頭處傳遞。(2)誘發膽鹼能危象,增強膽鹼酯酶抑制劑的作用而易促發膽鹼能危險。(3)血乙醯膽鹼受體抗體增高。早期病情加重與其後的療效無關,因有早期加重的可能,故在激素治療早期...
2017-03-09