癲癇是大腦神經細胞異常放電引起的短暫的發作性大腦功能失調, 按病因可分為原發性和繼發性兩類。 原發性癲癇, 指除了遺傳因素之外, 尚查不出致病原因的癲癇。 繼發性癲癇, 又稱症狀性癲癇, 指由其他疾病導致的癲癇, 可見於任何年齡, 大多起病於青壯年之後。 發作形式多為部分性發作, 如單純部分性發作、複雜部分性發作等, 少數患者可發展為全身性發作, 是有明確病因和腦器質性病變的癲癇。 症狀性癲癇是後天形成的, 不是先天遺傳的, 那麼為什麼會得症狀性癲癇, 下面是癲癇專家講解繼發性癲癇的發病機制。
1、正常人可因電刺激或化學刺激誘發癲癇發作, 提示正常腦具有產生發作鵻的解剖-生理基礎, 易受各種症狀性癲癇刺激觸發一定頻率和強度電流刺激可使腦產生病性放電, 刺激停止後仍持續放電, 導致全身強直性發作;刺激減弱後只出現短暫後放電若有規律地重複刺激, 後放電間期和擴散範圍逐漸增加, 直至引起全身性發作健康搜索, 甚至鵻不給任何刺激也可自發地出現點燃導致發作鵻。 癲癇特徵性變化是腦內局限區域許多神經元猝然同步啟動50~100ms鵻而後抑制, EEG出現一次高波幅負相棘波放電鵻緊跟一個慢波局限區神經元重複同步放電數秒鐘可出現單純部分性發作,
2、電生理及神經生化異常近年來神經影像學技術火罐網的進步和廣泛應用, 特別是癲癇功能神經外科手術的開展已可查出症狀性癲癇及癲癇綜合征病人的神經生化改變。 神經元過度興奮可導致異常放電用細胞內電極描記癲癇動物模型大腦皮質過度興奮發現, 神經元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化鵻, 產生興奮性突觸後電位和去極化飄移, 使細胞內Ca2+和Na+增加健康搜索細胞外K+增加健康搜索, Ca2+減少, 出現大量DS鵻, 並以比正常傳導快數倍健康搜索的速度向周圍神經元擴散生化研究發現海馬和顳葉神經元去極化時可釋放大量興奮性氨基酸及其他神經遞質,
3、癲癇發作可能與腦內抑制性神經遞質如γ氨基丁酸突觸抑制減弱興奮性遞質如N-甲基-D-天冬氨酸受體介導谷氨酸反應增強有關抑制性遞質包括單胺類和氨基酸類。
4、病理形態學異常與致癇灶應用皮質電極探查放電鵻的皮質癇性病灶發現不同程度膠質增生、灰質異位、微小膠質細胞瘤或毛細血管瘤等。 電鏡可見癇性病灶神經突觸間隙電子密度增加標誌突觸傳遞活動的囊泡排放明顯增多鵻。 免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞改變神經元周圍離子濃度,使興奮易於向周圍擴散。
免疫組化法證實致癇灶周圍有大量活化的星形細胞改變神經元周圍離子濃度,使興奮易於向周圍擴散。