人體血液裡的“血小板”， 正常人每立方毫米血液中大約含有10～30萬個血小板， 它的壽命平均為8～12天， 由於多種原因導致血小板計數結果低於參考值下限， 就是血小板減少。
血小板減少的原因：
1、急性型ITP多發生在病毒感染或上呼吸道感染的恢復期， 如風疹、麻疹、水痘， 腮腺癌等。
患者血清中有較高的抗病毒抗體， 血小板表面相關抗體明顯增高， 故認為是病毒抗原引起的。 發病機理可能是包括病毒抗原在內的抗原抗體複合物與血小板fc受體或是病毒抗原產生的自身抗體與血小板膜起交叉反應， 損傷血小板，
2、 慢性ITP發病前常無前驅感染史， 是由於血小板結構抗原變化引起的自身抗體所致。 80%～90%病歷有血小板表面相關抗體， 其中95%為PalgG,2/3為PalgG和PalgM， 少數作用為PalgA和pac。 抗體直接作用於血小板膜上的糖蛋白， 少數作用與Gbib複合物， 使血小板壽命縮短和功能改變。 其含量與血小板壽命呈負相關， 已經證實脾臟是血小板抗體產生的主要場所。
血小板減少的發病可能原因：
1. 引起骨髓再生低下低下或障礙伴全血細胞減少的藥物。 在一定劑量下易引起骨髓再一低下的化學物質及藥物：
①苯、二甲苯等。 ②烷化劑：如氮芥、環磷醯胺、苯丙酸氮芥等。 ③抗代謝藥：如阿糖胞苷、巰基嘌呤等。 ④抗癌抗生素類：如正定黴素、阿黴素等。 ⑤其他：如有機砷等。
2. 可以引起骨髓再生障礙或低下的藥物：如氯黴素、磺胺類藥物、青黴素、鏈黴素、新青I號、三甲雙酮、苯妥英鈉、乙琥胺、抗甲狀腺藥、糖尿病藥、保泰松、消炎痛、安定及鎮靜藥、金製劑、染髮劉、撲敏寧、撲爾敏、乙醯唑胺等
3 .選擇性抑制巨核細胞製造血小板的藥物：如氯噻嗪類藥、雌激素類、乙醇、甲磺丁脲、瑞斯脫黴素等。
血小板的功能：
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血， 同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中， 具有形成血栓， 堵塞創口， 釋放與凝血有關的各種因數等功能。
在小血管破裂處， 血小板聚集成血小板栓， 堵住破裂口， 並釋放腎上腺素, 5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質， 是促進血液凝固的重要因數之一。
血小板數量、品質異常可引起出血性疾病。 數量減少見於血小板減少性紫癜， 脾功能亢進， 再生障礙性貧血和白血病等症。 數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。 品質異常可見於血小板無力症。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。 血小板因能吞噬病毒而引人注目， 在血小板內沒有核遺傳物質， 被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。 臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。 因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。
血小板減少引起的疾病：
特發性血小板減少性紫癜， 或稱原發性血小板減少性紫癜， 指無明顯外源性病因引起的血小板減少， 但大多數是由於免疫反應引起的血小板破壞增加， 故又名自身免疫性血小板減少， 是一類較為常見的出血性血液病， 其特點為血小板壽命縮短， 骨髓巨核細胞增多， 80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗體， 脾臟無明顯腫大。 其病因除自體免疫因素外， 還有脾臟作用、毛細血管脆性增高、血小板3因數缺乏等。
原發性血小板減少性紫癜， 因表現為皮膚粘膜出血， 或內臟出血， 因而屬於中醫“血證”、“衄血”、“發斑”範疇。
血小板減少：
