癡呆綜合症是一種智力急劇衰退的疾病， 患者表現為記憶力消失， 情緒不穩定， 大腦記憶遭到損害。 可具體的發病原因卻很難診斷， 因此， 該病在治療效果上也不是很理想， 有些人一旦患上， 便終身癡呆。 那麼癡呆綜合症都有哪些表現呢?臨床上如何診斷?
第一步應先考慮是否存在癡呆綜合征， 主要依靠詳細詢問病史， 瞭解病人以往智慧情況， 何時開始智慧減退， 包括工作、學習和記憶能力等;以及耐心細緻地進行精神檢查， 特別是記憶、計算、理解、常識和判斷等智慧檢查。 短程記憶損害的表現為病人不能在5分鐘後複述三件物體;長程記憶損害的表現為病人不能回憶本人過去的經歷或一些常識。
然後根據癡呆診斷標準， 作出癡呆診斷。
智慧缺損， 其嚴重程度足以妨礙工作學習和日常生活：輕度、中度和重度
有短程記憶缺損的證據， 對新近發生的事件常有遺忘
至少有下述症狀之一①抽象概括能力明顯減退， 如難以解釋成語、諺語， 掌握詞彙量減少， 不能理解抽象意義的詞彙， 難以概括同類事物的共同特徵;②判斷力明顯減退， 對同類事物間的差別不能作出正確判斷;③高級皮層功能的其它障礙， 如失語、失用、失認、計算、構圖困難等。
第二步就要明確病因， 即其原發疾病。 可引起癡呆的疾病種類繁多， 病因診斷必須結合病史、體格及神經系統檢查，
Alzheimer病 或稱阿爾茨海默病。 本病潛隱起病， 為慢性進行性腦變性所致的癡呆， 主要表現經行性癡呆、錐體外系運動障礙及精神障礙等三組症狀。 特點是波動性認知功能減退， 數周內甚至一日內可有較大變化， 早期以記憶障礙為主的全面認知功能減退、記憶障礙、計算障礙、時間和地點定向障礙、語言和命名障礙、社會能力下降, 不能正常工作或家庭理財。 晚期認知功能減退更明顯、精神症狀突出和有古怪行為、社會功能異常明顯、癲癇發作錐體外系症狀、二便失禁、錐體系症狀陽性。
血管性癡呆過去多稱為腦動脈硬化性癡呆。 本病有以下臨床特點：①有反復發作的卒中或腦供血不足史， 常表現波動性病程或階梯式惡化， 智慧損害多呈斑片狀缺損， 智慧衰退達到癡呆程度;②與AD相比, VD執行功能損害較重;時間及地點定向、事件或語義記憶損害較輕;③可表現表情淡漠、少語、焦慮、抑鬱或欣快等;④常有腦局灶性損害所致神經系陽性體征， 可與AD相鑒別;⑤癡呆表現與血管病變部位有關。 多發性梗死起病急, 階段性進展或反復出現局灶性神經心理和病理損害, 如近記憶障礙、計算力減低等認知功能障礙, 偏癱、偏身感覺障礙和錐體束征等。 頸內動脈梗死認知功能障礙, 伴失語、病變側一過性黑矇或Horner征、對側偏癱&偏身感覺障礙等。
額顳癡呆： 本病以為額顳葉萎縮特徵， 較常見的神經變性癡呆， 發病高峰60歲, 女性較多。 隱襲起病, 緩慢進展;早期出現人格和情感改變明顯, 如易激惹、暴怒、固執、淡漠和抑鬱, 片段妄想;可出現Kluver-Bucy綜合征， 表現遲鈍、淡漠、視覺失認等;不典型認知功能障礙， 言語障礙明顯, 空間定向保存, 記憶障礙較輕。 神經系統體征， 早期出現原始反射, 晚期出現錐體束征、錐體外系征。
路易體癡呆老年期發病, 進行性病程;癡呆， 波動性認知功能障礙, 數周甚至1天內可有較大變化， 早期出現皮質症狀, 記憶障礙不明顯;帕金森綜合征， 肌強直和運動遲緩, 對左旋多巴治療反應差;精神症狀:，生動的視幻覺, 可有妄想、譫妄等;可伴肌陣攣、肌張力障礙、吞咽障礙、睡眠障礙和自主神經功能紊亂等。
Huntington病及其它皮層下疾病 本病常起病於30～40歲，是一種遲延發病的常染色體顯性遺傳疾病。現已能在本病發病前作出疾病基因標記診斷。舞蹈樣動作常首先出現，精神症狀呈進行性，通常呈現復發性精神分裂樣精神障礙。自殺與嚴重癡呆的發生率頗高。少數病人可不產生舞蹈樣動作，則從症狀與病程方面頗難與AD相鑒別，有舞蹈樣動作和陽性家族史的典型病例則診斷不難。其它皮層下疾病也可產生癡呆。有些徵象有助於與皮層性癡呆相鑒別，皮層性外觀讓人覺得清醒、機敏、比實際年齡看來要年輕些，皮層下行看起來虛弱、衣著不正、迷茫;皮層性動作、步態、運動正常，皮層下性動作緩慢，步態慌張、舞蹈樣或共濟失調，動作震顫、舞蹈樣和扭轉痙攣;皮層性站立姿勢挺直，皮層下行彎腰、伸張過度;皮層性命名不能、言語倒錯，主要為識記障礙，常有漠不關心的情緒，皮層下患者構音不清、發音過弱、緘默症，主要為回憶障礙，常有無驅動力情緒。Wilson病是導致癡呆的較少見原因，特別當年輕患者具基底節與小腦症狀時，需予以考慮。
Jakob-Creutzfeldt病 本病為一種罕見的由特殊慢病毒所致的癡呆。病理解剖特徵為海綿狀腦病變。臨床表現為緩慢起病、含糊的神經症樣症狀，繼以進行性癡呆。起病年齡為40～50歲，病程發展迅速，常在一年左右進入嚴重癡呆，因併發症而死亡。確切診斷有賴於病理解剖。
正常壓腦積水 正常壓腦積水主要臨床表現為進行性癡呆、步態不穩與小便失禁三聯征。其病因為中樞神經系統感染、蜘網膜下腔出血、腦外傷或其它不明原因造成的腦脊液迴圈阻塞。CT、MRI掃描顯示腦室擴大，而無明顯皮層萎縮。早期施行短路分流手術，精神神經症狀可獲不同程度的緩解。
腦腫瘤 發展迅速的腦腫瘤如星形細胞瘤，易致明顯的意識障礙;緩慢生長的腦腫瘤如腦膜瘤較少發生精神障礙，僅於後期發生人格障礙和癡呆綜合征。臨床診斷以局灶性神經體征及顱內壓增高徵象為主要依據。
麻痹性癡呆是由於梅毒螺旋體侵入人腦所致的一種慢性腦膜腦炎。本症從感染梅毒後的潛伏期平均為6～12年。發病年齡多為30～50歲，男多於女。如不及時治療，在3～5年後進入嚴重癡呆狀態。神經系統檢查可見唇、舌、眼瞼和手指的粗大震顫，構音不清，共濟失調，腱反射亢進，瞳孔縮小、邊緣不整和兩側大小不等、對光反應消失而調節反應存在等體征;後者具有診斷意義。實驗室檢查：腦脊液細胞數增多，蛋白質含量增高。血清及腦脊液梅毒血清學檢查均呈陽性，現臨床常用的為螢光梅毒螺旋體抗體吸附試驗對神經梅毒的腦脊液檢查更具特異性。治療以青黴素為主，如能早期治療，1/3病人可恢復，1/3病人可獲不同程度進步。
愛滋病是近十多年來新發現的疾病，多數人感染後不一定產生症狀。愛滋病毒具有親神經性，故出現神經系統症狀較多，可有腦瘤症狀、腦炎症狀、周圍神經症狀等。愛滋病引起的精神症狀有兩類，一類是腦組織受損所致的器質性症狀，主要表現為認知障礙;一類是因患此不治之症所致的心因性症狀，主要表現為焦慮和抑鬱。愛滋病引起的癡呆可由HIV病毒對中樞神經的直接感染，或由於免疫功能障礙引起的顱內病變及感染以及系統疾病所致的間接影響，如敗血症、低血氧症、電解質不平衡等所造成。此病在感染早期所呈現的一種皮層下性癡呆，與許多功能性障礙頗難區別。
一氧化碳中毒性癡呆。約10％的嚴重一氧化碳中毒患者，從昏迷狀態復蘇後，經一周至三個月精神正常的清晰期後，突然出現嚴重的意識模糊-癡呆綜合征。病人定向喪失，行為怪異，言語雜亂，在短期內發展為喪失工作和生活能力，領悟困難，大小便失禁，最後進入癡呆狀態。神經系統檢查可有步態不穩、共濟失調、肌張力呈齒輪樣增高或呈去大腦樣強直、腱反射亢進及陽性錐體索征。常呈易出汗，皮膚易生水皰、周圍迴圈不良，極易導致褥瘡。
其它系統疾患 許多代謝與內分泌疾患可致腦功能失調。例如甲狀腺功能減退，在兒童會產生克汀病，常伴精神發育遲緩;成人患者為粘液性水腫，可呈現呆滯淡漠、動作緩慢、思考困難、記憶減退和嗜睡。早期給予甲狀腺素治療，常可使病情恢復。原發性副甲狀腺功能減退，經過治療能迅速緩解，但亦偶可導致癡呆。垂體功能不足、腎上腺功能不足及腎上腺功能亢進通常導致抑鬱或其它情感障礙，較少發生癡呆，但在鑒別中亦應予考慮。
慢性肝功能衰竭所致肝性腦病與慢性尿毒癥性腦病均可導致癡呆。經多年透析治療的腎病患者可產生透析性癡呆，可能由於透析液或常用制酸劑所致的鋁中毒，停止攝取鋁鹽，或可使緩解。
心律不齊及慢性肺部疾患，通過持久性缺氧而導致癡呆。膠原-血管性疾病所致腦血管炎性病變，亦可產生癡呆。當發現膠原性疾病的跡象，如血沉降率增高、蛋白尿或尿中管型，而仍不能確診者，可予類固醇試驗治療。
肉樣瘤病有時可能僅表現為癡呆，但通常伴有腦膜病變的其它症狀。類固醇治療可改善其癡呆。
營養不足狀態也可導致癡呆。癡呆、皮炎及腹瀉為典型菸草酸不足所致糙皮病的三聯征。由於維生素B12不足，在發生癡呆之前常產生血惡液質及其它神經系統功能失調，如周圍神經病變及脊髓脊柱及側柱病變。上述維生素B12缺損症狀，也可見于葉酸缺損患者。
以上內容是關於癡呆綜合症的症狀表現以及診斷方法，相信大家閱讀後，對該病有了全面的認識和瞭解。癡呆綜合症較難治癒，病程較長，及時得到控制，也會出現反復的現象。因此，該病給患者帶來巨大的傷害，給患者家人帶來經濟負擔。
肌強直和運動遲緩, 對左旋多巴治療反應差;精神症狀:，生動的視幻覺, 可有妄想、譫妄等;可伴肌陣攣、肌張力障礙、吞咽障礙、睡眠障礙和自主神經功能紊亂等。Huntington病及其它皮層下疾病 本病常起病於30～40歲，是一種遲延發病的常染色體顯性遺傳疾病。現已能在本病發病前作出疾病基因標記診斷。舞蹈樣動作常首先出現，精神症狀呈進行性，通常呈現復發性精神分裂樣精神障礙。自殺與嚴重癡呆的發生率頗高。少數病人可不產生舞蹈樣動作，則從症狀與病程方面頗難與AD相鑒別，有舞蹈樣動作和陽性家族史的典型病例則診斷不難。其它皮層下疾病也可產生癡呆。有些徵象有助於與皮層性癡呆相鑒別，皮層性外觀讓人覺得清醒、機敏、比實際年齡看來要年輕些，皮層下行看起來虛弱、衣著不正、迷茫;皮層性動作、步態、運動正常，皮層下性動作緩慢，步態慌張、舞蹈樣或共濟失調，動作震顫、舞蹈樣和扭轉痙攣;皮層性站立姿勢挺直，皮層下行彎腰、伸張過度;皮層性命名不能、言語倒錯，主要為識記障礙，常有漠不關心的情緒，皮層下患者構音不清、發音過弱、緘默症，主要為回憶障礙，常有無驅動力情緒。Wilson病是導致癡呆的較少見原因，特別當年輕患者具基底節與小腦症狀時，需予以考慮。
Jakob-Creutzfeldt病 本病為一種罕見的由特殊慢病毒所致的癡呆。病理解剖特徵為海綿狀腦病變。臨床表現為緩慢起病、含糊的神經症樣症狀，繼以進行性癡呆。起病年齡為40～50歲，病程發展迅速，常在一年左右進入嚴重癡呆，因併發症而死亡。確切診斷有賴於病理解剖。
正常壓腦積水 正常壓腦積水主要臨床表現為進行性癡呆、步態不穩與小便失禁三聯征。其病因為中樞神經系統感染、蜘網膜下腔出血、腦外傷或其它不明原因造成的腦脊液迴圈阻塞。CT、MRI掃描顯示腦室擴大，而無明顯皮層萎縮。早期施行短路分流手術，精神神經症狀可獲不同程度的緩解。
腦腫瘤 發展迅速的腦腫瘤如星形細胞瘤，易致明顯的意識障礙;緩慢生長的腦腫瘤如腦膜瘤較少發生精神障礙，僅於後期發生人格障礙和癡呆綜合征。臨床診斷以局灶性神經體征及顱內壓增高徵象為主要依據。
麻痹性癡呆是由於梅毒螺旋體侵入人腦所致的一種慢性腦膜腦炎。本症從感染梅毒後的潛伏期平均為6～12年。發病年齡多為30～50歲，男多於女。如不及時治療，在3～5年後進入嚴重癡呆狀態。神經系統檢查可見唇、舌、眼瞼和手指的粗大震顫，構音不清，共濟失調，腱反射亢進，瞳孔縮小、邊緣不整和兩側大小不等、對光反應消失而調節反應存在等體征;後者具有診斷意義。實驗室檢查：腦脊液細胞數增多，蛋白質含量增高。血清及腦脊液梅毒血清學檢查均呈陽性，現臨床常用的為螢光梅毒螺旋體抗體吸附試驗對神經梅毒的腦脊液檢查更具特異性。治療以青黴素為主，如能早期治療，1/3病人可恢復，1/3病人可獲不同程度進步。
愛滋病是近十多年來新發現的疾病，多數人感染後不一定產生症狀。愛滋病毒具有親神經性，故出現神經系統症狀較多，可有腦瘤症狀、腦炎症狀、周圍神經症狀等。愛滋病引起的精神症狀有兩類，一類是腦組織受損所致的器質性症狀，主要表現為認知障礙;一類是因患此不治之症所致的心因性症狀，主要表現為焦慮和抑鬱。愛滋病引起的癡呆可由HIV病毒對中樞神經的直接感染，或由於免疫功能障礙引起的顱內病變及感染以及系統疾病所致的間接影響，如敗血症、低血氧症、電解質不平衡等所造成。此病在感染早期所呈現的一種皮層下性癡呆，與許多功能性障礙頗難區別。
一氧化碳中毒性癡呆。約10％的嚴重一氧化碳中毒患者，從昏迷狀態復蘇後，經一周至三個月精神正常的清晰期後，突然出現嚴重的意識模糊-癡呆綜合征。病人定向喪失，行為怪異，言語雜亂，在短期內發展為喪失工作和生活能力，領悟困難，大小便失禁，最後進入癡呆狀態。神經系統檢查可有步態不穩、共濟失調、肌張力呈齒輪樣增高或呈去大腦樣強直、腱反射亢進及陽性錐體索征。常呈易出汗，皮膚易生水皰、周圍迴圈不良，極易導致褥瘡。
其它系統疾患 許多代謝與內分泌疾患可致腦功能失調。例如甲狀腺功能減退，在兒童會產生克汀病，常伴精神發育遲緩;成人患者為粘液性水腫，可呈現呆滯淡漠、動作緩慢、思考困難、記憶減退和嗜睡。早期給予甲狀腺素治療，常可使病情恢復。原發性副甲狀腺功能減退，經過治療能迅速緩解，但亦偶可導致癡呆。垂體功能不足、腎上腺功能不足及腎上腺功能亢進通常導致抑鬱或其它情感障礙，較少發生癡呆，但在鑒別中亦應予考慮。
慢性肝功能衰竭所致肝性腦病與慢性尿毒癥性腦病均可導致癡呆。經多年透析治療的腎病患者可產生透析性癡呆，可能由於透析液或常用制酸劑所致的鋁中毒，停止攝取鋁鹽，或可使緩解。
心律不齊及慢性肺部疾患，通過持久性缺氧而導致癡呆。膠原-血管性疾病所致腦血管炎性病變，亦可產生癡呆。當發現膠原性疾病的跡象，如血沉降率增高、蛋白尿或尿中管型，而仍不能確診者，可予類固醇試驗治療。
肉樣瘤病有時可能僅表現為癡呆，但通常伴有腦膜病變的其它症狀。類固醇治療可改善其癡呆。
營養不足狀態也可導致癡呆。癡呆、皮炎及腹瀉為典型菸草酸不足所致糙皮病的三聯征。由於維生素B12不足，在發生癡呆之前常產生血惡液質及其它神經系統功能失調，如周圍神經病變及脊髓脊柱及側柱病變。上述維生素B12缺損症狀，也可見于葉酸缺損患者。
以上內容是關於癡呆綜合症的症狀表現以及診斷方法，相信大家閱讀後，對該病有了全面的認識和瞭解。癡呆綜合症較難治癒，病程較長，及時得到控制，也會出現反復的現象。因此，該病給患者帶來巨大的傷害，給患者家人帶來經濟負擔。
