類風濕性關節炎的病理改變

類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異， 但基本變化相同。 其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤， 甚至淋巴濾泡形成。 ②血管炎， 伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞， 或管壁的纖維蛋白樣壞死。 ③類風濕性肉芽腫形成。

1.關節腔早期變化滑膜炎， 滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤， 有時有淋巴濾泡形成， 常有社區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛， 並覆有纖維素樣沉積物。 後者由含有少量γ球蛋白的補體複合物組成， 關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。

沒膜炎的進一步變化是血管翳形成， 其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外， 並有淋巴濾泡形成， 漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎， 滑膜細胞也隨之增生。 在這種增生滑膜細胞， 或淋巴、漿細胞中含有可用螢光素結合的抗原來檢測出類風濕因數、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延， 被覆於關節軟骨面上， 一方面阻斷軟骨和滑液的接觸， 影響其營養。 另外也由於血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨， 軟骨下骨， 韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用， 使關節腔破壞， 上下面融合， 發生纖維化性強硬、錯位， 甚至骨化， 功能完全喪失， 相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。

2.關節外病變有類風濕性以下小結， 見於約10%～20%病例。 在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現類風濕性肉芽腫結節， 中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫複合物沉積形成的無結構物質， 邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。 再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。 少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。

3.類風濕性關節炎時脈管常受侵犯， 動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。 急性期用免疫螢光法可見免疫球蛋白及補體沉積於病變的血管壁。 其表現形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎， 類似於結節性多動脈炎；②亞急性小動脈炎， 常見於心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，

並引起相應症狀。 ③末端動脈內膜增生和纖維化， 常引起指（趾）動脈充盈不足， 可致缺血性和血栓性病變；前者表現為雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血， 後者可致指（趾）壞疽， 如發生於內臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出， 胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫複合物的上皮細胞。 ②Caplan綜合征是一種肺塵病， 與類風濕性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。 已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積， 並在其鄰近的漿細胞中查獲RF。 ③間質性肺纖維化， 其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚， 個別有抗體的形成。

淋巴結腫大可見於30%的病例， 有淋巴濾泡增生， 脾大尤其是在Felty綜合征。