肺氣腫的病理生理及併發症

以下是關於肺氣腫的病理生理及併發症介紹。
病理生理
1．慢性支氣管炎症使細支氣管管腔狹窄， 形成不完全阻塞， 呼氣時氣道過早閉合， 肺泡殘氣量增加， 使肺泡過度充氣。
2．慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨， 失去其支架作用， 致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉， 導致肺泡內殘氣量增加。
3．反復肺部感染和慢性炎症， 使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加， 損害肺組織和肺泡壁， 導致多個肺泡融合成肺大泡。
4．肺泡壁毛細血管受壓， 肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。
5．彈性蛋白酶及其抑制因數失衡：人體記憶體在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因數（主要為α1-抗胰蛋白酶），

吸煙可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶， 煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低， 導致肺組織彈力纖維分解， 造成肺氣腫。 此外， 先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易於發生肺氣腫。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎症狀外， 常因阻塞性通氣障礙而出現呼氣性呼吸困難， 氣促、胸悶、發紺等缺氧症狀。 嚴重者因長期處於過度吸氣狀態使肋骨上抬， 肋間隙增寬， 胸廓前後徑加大， 形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。 因肺容積增大， X線檢查見肺野擴大、橫膈下降、透明度增加。 後期由於肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數量減少， 使肺循環阻力增加， 肺動脈壓升高， 最終導致慢性肺源性心臟病。
併發症
1、自發性氣胸：自發性氣胸併發於阻塞性肺氣腫者並不少見， 多因胸膜下肺大皰破裂， 空氣泄入胸膜腔所致。 若患者基礎肺功能較差， 氣胸為張力性， 即使氣體量不多， 臨床表現也較重， 必須積極搶救不可掉以輕心。 肺氣腫患者肺野透亮度較高， 且常有肺大皰存在， 體征不夠典型， 給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損， 在某些誘因如呼吸道感染、分泌物幹結瀦留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下， 通氣和換氣功能障礙進一步加重， 可誘發呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心臟病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等， 均可引起肺動脈高壓。 在心功能代償期， 並無右心衰竭表現。 當呼吸系病變進一步加重， 動脈血氣惡化時， 肺動脈壓顯著增高， 心臟負荷加重， 加上心肌缺氧和代謝障礙等因素， 可誘發右心衰竭。
4、胃潰瘍：屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18％～30％併發胃潰瘍。 其發病機理尚未完全明確。
5、睡眠呼吸障礙：正常人睡眠中通氣可以稍有降低， 而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。 尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa（60mmHg）左右時， 睡眠中進一步降低， 就更為危險。 患者睡眠品質降低， 可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。