1. 內耳炎的病因及相關病理學改變 內耳炎為細菌、病毒或其他病原體引起的內耳迷路的感染性病變。
臨床上多將其分為局限性內耳炎(迷路瘺管)、漿液性內耳炎、化膿性內耳炎及病毒性內耳炎4種類型。
局限性內耳炎常由中耳炎所致的充血性骨質疏鬆、膽脂瘤的侵蝕及微生物破壞骨壁所引起;漿液性內耳炎是內耳非化膿性炎症或化學性刺激所引起的炎症反應;化膿性內耳炎多由化膿性中耳炎及細菌性腦膜炎引起，
可以分為急性期、纖維期及骨化期。
中耳炎及腦膜炎所引起的化膿性內耳炎的病變過程雖然相近，
但其累及內耳的途徑卻有所不同。
有學者指出中耳炎中，
膿性分泌物可經蝸窗、前庭窗或局部破壞迷路骨壁侵入或刺激內耳引起內耳炎，
並且耳源性的內耳炎僅在蝸窗膜附近的鼓階記憶體在骨化組織。
細菌性腦膜炎中人們認為炎症自腦膜向迷路蔓延的可能途徑包括耳蝸水管及耳蝸蝸軸[1]。
關於病毒性內耳炎，
全身病毒感染均可累及和損傷迷路形成內耳炎，
血行感染是病毒侵入的主要途徑。
目前對於內耳抵抗病毒侵襲的機制不甚明瞭，
但人們已能確定內耳能夠發生免疫反應且和這些反應相伴隨的是炎性細胞進入耳蝸。
有學者發現內耳通過蝸軸螺旋靜脈及其鼓階內的分支小靜脈與體循環相交通，
因此在炎性細胞進入內耳的過程中蝸軸螺旋靜脈起著重要作用。
一些文獻提出細菌性內耳炎多累及外淋巴間隙而病毒性內耳炎常累及內淋巴間隙，
且分析了在細菌性內耳炎中的炎性細胞僅侵及外淋巴間隙的原因為內淋巴液的高鉀離子含量對炎性細胞不利，
且內淋巴周圍細胞的緊密連接阻止炎細胞進入。
2. 內耳炎的影像學。
由於迷路位置深在且結構複雜，
普通平片對其顯示能力有限，
已逐漸為CT及MR 所取代。
HRCT對內耳的檢查優勢在於能夠清晰顯示其骨性結構。
另外，
近幾年出現的三維CT獲得的容積資料能夠進行任意平面重建，
使觀察者可以得到病變更為全面的資訊。
以往文獻多提出HRCT可較好的顯示內耳炎骨化期迷路內的骨化及周圍骨質的硬化，
亦可顯示中耳炎及膽脂瘤時迷路骨質的缺損。
據筆者初步經驗，
內耳炎在HRCT上可有數種表現，
主要包括迷路內腔正常形態存在但密度增高;迷路內腔變形、變窄、邊緣不規則;部分或全部迷路內腔硬化消失。
這些表現可單獨存在或並存。
據觀察，
迷路內腔單純的密度增高多可獨立存在，
迷路內腔的形態改變常與密度增高並存，
而部分迷路內腔的硬化消失多與其他部分的密度增高或變形同時存在。
這些改變可能提示內耳炎處於不同的發展階段且多個發展階段並存，
但其對應的確切病理改變有待於進一步研究探討。
在讀片時，
這些改變有時較難辨別，
若為單側病例需與健側進行對比觀察，
並應對鄰近層面進行連續觀察。
在一些情況下，
HRCT可以顯示中耳區的炎性病變或膽脂瘤以及鄰近的迷路瘺管或前庭窗、蝸窗的擴大，
但內耳迷路內腔無異常改變，
此時應該想到迷路內腔內可能存在的病變，
需行MRI進一步檢查。
由於顳骨的常規HRCT成像方法密度解析度低而空間解析度高，
採用骨窗(窗位700 Hu，
窗寬4000 Hu)雖可充分顯示骨性結構，
但組織對比度下降，
對早期內耳炎的纖維化表現顯示欠佳。
MRI在內耳檢查中的優勢在於可以顯示迷路內液體及腦脊液等軟組織成分，
可以發現較早期的內耳炎。
本組有2耳在HRCT上表現正常，
而在MRI上發現迷路內腔內信號的異常改變。
MRI檢查中，
T2WI及內耳水成像序列可以敏感的顯示內耳內液體信號的異常變化。
內耳炎在這兩種序列上表現為正常迷路的高信號被低信號或無信號取代，
其中低信號代表纖維化組織，
在CT上多顯示不出，
無信號代表骨的形成，
在CT上一般均有陽性表現[7]。
MRI增強掃描有助於將內耳炎與其他內耳病變進行區分。
內耳炎的較早階段由於肉芽組織和新生血管的存在，
可出現病變區的強化，
此時有助於進一步觀察病變範圍，
有助於臨床制訂治療計畫。
內耳炎的骨化期病變區的強化消失。
對於同時存在迷路骨質缺損的病例，
MRI不能顯示骨性結構的微小改變，
需結合CT進行觀察。
HRCT可以較好顯示骨迷路內耳炎的異常改變，
MRI對於顯示迷路內腔有重要價值，
二者在內耳炎的影像學檢查與診斷中的作用是互補的，對內耳炎的臨床診斷起著重要的輔助作用。
二者在內耳炎的影像學檢查與診斷中的作用是互補的，對內耳炎的臨床診斷起著重要的輔助作用。
