高血壓血液改變會復發嗎

高血壓的症狀因人而異。 早期可能無症狀或症狀不明顯， 常見的是頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等。 僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動後發生血壓升高， 並在休息後恢復正常。 那麼高血壓血液改變會復發嗎?

高血壓血液改變一般情況下是不會復發的， 但是高血壓時血液動力學的改變比較複雜， 不但決定於高血壓的發生原因和機制， 還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。

1.心輸出量的改變高血壓時心輸出量可以升高， 也可降低。

心輸出量增高：多見於原發性高血壓早期和臨床性高血壓以及嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症和腎性高血壓等繼發性高血壓。

心輸出量增高的機制各有不同。 原發性醛固酮增多症和某些腎性高血壓時主要是由於血容量增加;嗜鉻細胞瘤時， 是因為腎上腺髓質激素對心臟的正性肌力和正性變時作用;原發性高血壓時心輸出量增高的機制尚不清楚， 可能與交感神經興奮、腎上腺髓質激素分泌增多和/或血管對加壓物質的敏感性增高， 使外周容量血管收縮， 促使回心血量增加有關。

心輸量降低：常見於嚴重高血壓和高血壓心臟病時。 CO降低的原因， 或者是因為心臟射血阻抗過大， 或者是因為肥大心肌舒縮功能和/或順應性降低， 或者是由於冠脈供血不足使心肌收縮性減弱，

可能是上述諸因素綜合作用的結果。 一旦CO降低， 即可加重外周血管的代償性收縮， 外周血管阻力進一步增大， 從而促進高血壓的發展， 並可進一步影響重要器官的血液供應。

2.血管阻力的改變

除因甲狀腺機能亢進引起的血壓升高外， 其他各種高血壓時外周血管阻力都呈不同程度的升高。 血管阻力升高是外周血管功能和/或結構改變的結果。 血管功能性改變主要是血管平滑肌對各種神經、體液加壓因素作用的敏感性增高， 多發生于血壓升高之前， 故為引起高血壓的原因。 待高血壓發生後， 由於血管的持續痙攣和高血壓的長期作用， 可發生血管結構改變， 主要是小動脈和微動脈壁增厚和纖維化， 從而進一步使外周阻力增高，

使高血壓進一步發展並減少各重要器官的血液供應。 此外， 較大血管的管壁在長期高壓機械力的衝擊之下， 可發生內膜損傷、平滑肌細胞增生和膽固醇的沉積， 從而促進較大血管粥樣硬化病變的發生和發展。

3.細胞外液的改變

某些高血壓時細胞外液容量可以增多， 例如在鈉負荷過高、鹽皮質激素過多、原發性醛固酮增多症以及腎實質病變所致的高血壓， 部分原發性高血壓尤其是伴有心力衰竭時， 細胞外液容量都可增加。 血容量增加可通過加大心輸出量而使血壓升高。 故此時利尿即可降壓。