研究人員發現致病菌導致胃潰瘍發生的機理

研究人員在對小鼠進行研究後發現， 幽門螺旋桿菌能夠分泌一種蛋白質， 這種蛋白質能夠與胃粘膜細胞表面的某種物質相結合。 一旦兩者結合在一起， 在胃粘膜表面用於防止胃粘膜與酸和其它有害物質的接觸的組織層被破壞， 從而使胃粘膜的保護作用遭到破壞。 一旦出現這種情況， 胃酸、膽汁和其他一些毒性物質就能夠自由的與胃粘膜相接觸， 對胃粘膜構成損傷， 從而導致潰瘍病發生。
Richard M. Peek告訴路透社記者說：“如果我們能夠破壞幽門螺旋桿菌分泌的蛋白質與胃粘膜表面物質的結合， 將來有一天將會有助於預防和治療那些由於這種細菌感染而導致的潰瘍病。

”比如， 將來用於預防潰瘍病發生的疫苗就是通過免疫接種對抗幽門螺旋桿菌所分泌的破壞性蛋白質的作用。 另外研究人員還有可能發明一種藥物預防這種蛋白質與胃粘膜表面物質的結合。
來自Vanderbilt大學的研究人員介紹說， 這些發現有一天將有助於幫助我們理解為什麼幽門螺旋桿菌感染者如此眾多， 但是發生潰瘍或其他疾病的患者卻很少。 但是Peek警告說， 要真正理解這一過程還需要很多年時間。 他說：“儘管這是向著正確的方向所邁出的十分重要的一步， 但是還有大量的工作要做。 ”他在最近一期的《自然遺傳學》雜誌上發表了上述研究結果。 儘管大約有半數左右的個體都攜帶有幽門螺旋桿菌， 但是通常情況下並沒有損害， 只有部分感染者潰瘍病、胃炎和胃癌的發病危險增加。
在本研究中， 來自日本國立基礎生物學研究所的Akihiro Fujikawa等人發現， 幽門螺旋桿菌所分泌的蛋白質VacA與胃粘膜上皮相結合， 研究人員很快發現， 含有Ptprz的上皮細胞開始出現相互分離， 這種胃粘膜表面會失去保護作用， 更容易收到損傷。 在另一項研究中， 研究人員給攜帶有和不攜帶有Ptprz的小鼠補充VacA。 兩天之後， 所有攜帶有Ptprz的小鼠發生了胃出血， 10只小鼠顯示出胃潰瘍的指征。 相比之下， 在沒有補充Ptprz的小鼠中則沒有發生上述損傷。 Peek指出， 現在的研究還證實可以設計一種藥物治療由於幽門螺旋桿菌導致的胃潰瘍， 其治療效果要優於現行的治療方法。 與現在一樣， 潰瘍病患者將來必須嘗試多種不同的治療方法， 多天以後選擇最佳治療方法， 這樣對這類患者的治療將變得很簡單。