老人糖尿病酮症酸中毒的原因是什麼

（一）發病原因

本症起於糖尿病。 糖尿病分為1型或胰島素依賴型（IDDM）及2型或非胰島素依賴型（NIDDM）， 1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒傾向， 2型在一定誘因下也可發生。 在有的糖尿病患者， 可以DKA為首發表現。 DKA的臨床發病大多有誘發因素， 這些誘因多與加重機體對胰島素的需要有關。

常見的誘因有：①感染：是DKA最常見的誘因。 常見有急性上呼吸道感染、肺炎、化膿性皮膚感染， 胃腸道感染， 如急性胃腸炎、急性胰腺炎、膽囊炎、膽管炎、腹膜炎等。 ②注射胰島素的糖尿病患者， 突然減量或中止治療。 ③外傷、手術、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態等。

④糖尿病未控制或病情加重等。

（二）發病機制

關於酮症酸中毒的病理生理改變， 國外有人提出酮症酸中毒是一種“雙激素病”的觀念。 這種觀念認為：引起酮症酸中毒的原因， 一方面是胰島素分泌相對或絕對不足， 高血糖不能刺激胰島素的進一步分泌；另一方面是對抗胰島素的升糖激素分泌過多， 高血糖不能抑制過多分泌的升糖激素， 結果造成血糖進一步升高， 並表現出酮症或酮症酸中毒。 升糖激素包括胰升糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素。

其中， 胰升糖素的作用最強。 胰升糖激素分泌過多是引起酮症酸中毒發病的主要原因。 由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，

患者體內葡萄糖運轉功能降低， 糖原合成與糖的利用率降低， 糖原分解及糖異生加強， 血糖顯著增高。 同時， 由於脂肪代謝紊亂， 游離脂肪酸水準增加， 給酮體的產生提供了大量前體， 最終形成了酮症酸中毒。 酮症酸中毒時機體病生理改變主要包括以下幾個方面：

1.高血糖：DKA患者的血糖呈中等程度的升高， 常在300～500mg/dl範圍， 除非發生腎功不全， 否則多不超過500mg/dl。 造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力下降， 機體對胰島素反應性降低， 升糖激素分泌增多， 以及脫水、血液濃縮等因素。

2.酮症：酮體是脂肪β-氧化物不完全的產物， 包括乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。 其中乙醯乙酸為強有機酸， 能與酮體粉發生顯色反應；β-羥丁酸為乙醯乙酸還原產物，

亦為強有機酸， 在酮體中含量最大， 約占酮體總量的70%；丙酮則為乙醯乙酸脫羧產物， 量最少， 呈中性， 無腎閾， 可呼吸道排出。 正常人血酮體不超過10mg/dl， 酮症酸中毒時可升高50～100倍， 尿酮陽性。

3.酸中毒：酮症酸中毒時， 酮酸、乳酸等有機酸以及硫酸、磷酸等無機酸生產增多， 腎臟排酸失堿加重， 再加上脫水和休克造成機體排酸障礙， 最終導致酸中毒的發生。

4.脫水：酮症酸中毒時， 血糖明顯升高， 同時大量酸根產生， 滲透性利尿及排酸失水， 加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素， 均可導致脫水的發生。

5.電解質紊亂：滲透性利尿、攝入減少及嘔吐、細胞內外水分轉移血液濃縮均可以導致電解質紊亂，

尤其是鉀的丟失。 由於同時有電解質的丟失和血液濃縮等方面因素的影響， 實際測定的血電解質水準可高、可低、亦可在正常範圍。 酮症酸中毒時， 由於血脂水準增高， 可使水溶性的電解質成分如血鈉假性降低。 同時由於細胞分解代謝量增加， 磷的丟失亦增加， 臨床上可出現低血磷症。