不論有各種誘因而使糖尿病加重時， 由於嚴重的胰島素缺乏， 與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素對代謝的影響就更顯著。 使脂肪分解加速， 脂肪酸在肝臟內經β氧化產生的酮體大量增加。 由於糖無異生加強， 三羧酸迴圈停滯， 血糖升高， 酮體聚積。 當酮體生成大於組織利用和腎臟排泄時， 可以使血酮體濃度達50-300mg/dl（正常值為1.0mg/dL）。 正常人每日尿酮體總量為100mg， 糖尿病人約為1g／d， 酮症酸中毒時最多可排出40g/d。 在合併腎功障礙時， 酮體不能由尿排出， 故雖發生酮症酸中毒， 但尿酮體陰性或僅微量。
誘因
見於不恰當的中斷胰島素治療， 尤其病人處於應激狀態時更易發生。 也見於未經恰當治療的初診糖尿病人， 以酮症酸中毒昏迷主訴就診者。 也可以因精神因素誘發。
臨床表現
一、糖尿病症狀加重 煩渴、尿量增多， 疲倦乏力等， 但無明顯多食。
二、消化系統症狀 食欲不振、噁心、嘔吐、飲水後也可出現嘔吐。
三、呼吸系統症狀 酸中毒時呼吸深而快， 呈Kussmonl呼吸。 動脈血PH值低於7.0時， 由於呼吸中樞麻痹和肌無力， 呼吸漸淺而緩慢。 呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。
四、脫水 脫水量超過體重5％時， 尿量減少， 皮膚粘膜乾燥， 眼球下陷等。 如脫水量達到體重15％以上， 由於血容量減少， 出現迴圈衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體溫多無明顯升高。
神志狀態 有明顯個體差異， 早期感頭暈， 頭疼、精神萎糜。 漸出現嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失， 至昏迷， 經常出現病理反射。
六、其他 廣泛劇烈腹痛， 腹肌緊張， 偶有反跳痛， 常被誤診為急腹症。 可因脫水而出現屈光不正。
