矽肺發病因素有哪些？

矽肺發病與下列因素有關：

1.粉塵中游離二氧化矽含量越高， 發病時間越短， 病變越嚴重。

2.矽肺發生發及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關。 蓄積量主要取決於粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施。 粉塵濃度越高， 分散度越大， 接塵工齡越長， 防護措施差， 吸入並蓄積在肺內的粉塵量越大， 越易發生矽肺， 病情越嚴重。

3.生產性環境中很少有單純石英粉塵存在， 通常是多種粉塵存在。 應考慮混合粉塵會有聯合作用。

4.工人的個體因素和健康狀況對塵肺發生也起一定作用。

既往患有肺結核、尤其是接塵期間患有活動性肺結核、其它慢性呼吸系統疾病者易患矽肺。

矽肺發病比較慢， 接觸低濃度游離二氧化矽粉塵多在15～20年後發病。 但發病後即使脫離粉塵作業， 病變仍可繼續發展。 少數由於持續吸入高濃度、搞游離二氧化矽含量的粉塵， 經1～2年即發病者， 稱為“速髮型塵肺”。 在脫離接塵作業若干年後診斷為矽肺， 稱為“晚髮型矽肺”。

病理生理

目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發病過程中起關鍵性作用。 二氧化矽塵（矽塵）系如肺泡後被肺巨噬（塵細胞）， 含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合併成次級溶酶體。 石英表面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質形成氫鍵， 導致膜通透性的改變從而引起吞噬細胞溶酶崩解， 水解酶釋放， 細胞溶解、死亡、矽塵釋放，

又可被其他巨噬細胞吞噬， 如此反復進行。 吞噬細胞崩解時釋放出致纖維化因數， 啟動成纖維細胞， 導致膠原纖維增生。 吞噬細胞崩解時釋放出來的二氧化矽也可作為抗原， 刺激免疫活性細胞， 產生抗體， 抗原抗體反應產生複合物和補體一起， 沉積在膠原纖維上， 使新形成的結締組織呈透明樣外觀。 在矽結節的發展中， 其周圍有較多的漿細胞。 另外， 當石英粉塵的劑量較大時， 大量的石英粉塵也可吸附於巨噬細胞膜上， 直接損傷細胞膜導致細胞的不可逆損傷。

病理：矽肺的基本病變是特徵性病灶-矽結節的形成和彌漫性間質纖維化。 塵細胞聚集在一起， 周圍有成纖維細胞增生、網狀纖維出現、增粗、變性而成為膠原纖維，

最後形成膠原結節， 部分出現玻璃樣變。 肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。 體積增大， 硬度增加， 彈性降低， 觸之有砂粒感和硬皮感。 肺切面可見大小不等的結節或硬塊， 境界分明， 質地較硬。 鏡下矽結節位於支氣管和血管周圍， 直徑為0.3-1.5mm。 典型的矽結節為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。 膠原纖維之間可有矽肺塵顆粒， 矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結節。 所以脫離粉塵作業後， 矽肺仍可繼續發展。 隨著繼續暴露於游離矽塵， 多個結節聚集成大結節， 很多大結節融合成大的玻璃樣團塊， 稱為進行性塊狀纖維化。

矽塵在泡被巨噬細胞吞噬後， 經淋巴管可達肺門淋巴結。 由於塵細胞的不斷沉積， 造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯並逆流至胸膜下淋巴管。

從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集， 發生結節性纖維化。 纖維團塊的擠壓或收縮， 使肺間質扭曲、變形， 細小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

肺門淋巴結形成矽結節時， 出現肺門淋巴結腫大、硬化， 可寨淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉著， 在X線胸片上出現透明樣變。 胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。