胃潰瘍的致病因素

消化性潰瘍是一種世界性的常見病， 其發病率與遺傳、地區、種族、生活環境、精神因素都有密切關係。 近年來通過對十二指腸和胃潰瘍病人的胃竇活檢， 發現幽門螺旋桿菌感染率分 別為90%和70%， 提示幽門螺旋桿菌感染是潰瘍病發生與遷延不愈的又一個因素， 故目前認為它的發病主要與幽門處螺旋桿菌的感染有關。 ?

據流行病學觀察， 吸煙與潰瘍病有密切關係。 長期吸煙者本病的發生率比不吸煙者高， 與胃潰瘍更為密切。 吸煙者的潰瘍面較大而癒合慢。 吸煙的不良作用主要是煙葉中的尼古丁能輕 度損傷胃粘膜，

並能加劇乙醇或阿斯匹林類藥物對胃粘膜的損傷作用；長期吸煙能使細胞增 生和胃酸分泌過多， 使膽汁反流入胃， 抑制胰酶的分泌， 也能使胃粘膜中的前列腺素E含量減少。 ?

此外， 以下多種原因也可損害胃粘膜屏障， 如未充分咀嚼的粗糙食物、過冷、過熱、過酸及辛辣刺激性食物， 如蒜、辣椒、咖喱、芥末等， 可引起胃粘膜的物理性或化學性損害， 咖啡和濃茶刺激胃酸分泌、藥物增加胃酸分泌引起潰瘍。 又如阿司匹林、酒精及十二指腸返流液 的膽鹽、胰液可破壞胃粘膜上皮， 損害胃粘膜屏障， 進一步刺激肥大細胞釋放組胺， 引起粘 膜下血管擴張、滲出， 從而促進胃粘膜糜爛及潰瘍形成。 高脂肪食物， 可促進胃酸分泌，

增加膽汁返流；不規則飲食， 可破壞胃酸分泌的節律；進餐時情緒變化， 可直接導致胃腸功能紊亂；進餐時狼吞虎嚥， 可使唾液分泌不足， 從而減少對胃粘膜的保護作用。

總之， 潰瘍病的發病機制目前尚未完全明瞭， 但以下三點已為人們所共識：?

（1）胃酸分泌增加。 一旦大腦皮層受到過度和持久的刺激， 功能發生混亂， 以致引起胃酸、胃蛋白酶分泌的增加， 使胃和十二脂腸粘膜受消化、侵蝕而發生潰瘍。 有人認為“無酸就無潰瘍”， 特別是十二指腸潰瘍絕不發生在無胃酸分泌或分泌很少的人。 胃酸是由胃壁細胞分泌的， 壁細胞的總數稱壁細胞總體；十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量和最大分泌量均明顯高於常人，

故壁細胞總體的增多， 胃酸分泌隨之增高， 形成了發生潰瘍的重要因素之一。 ?

（2）防禦機能受損。 在正常情況下， 胃和十二指腸粘膜具有強大的再生能力和豐富的血液供應， 並由粘膜分泌出大量的粘液附在粘膜上， 形成足夠的防禦能力。 但在一定條件下， 植物神經系統和內分泌的功能紊亂， 削弱了對胃酸的中和及對胃粘膜的保護， 胃、十二指腸壁血管痙攣， 供血減少， 從而使胃、十二指腸粘膜防禦機能受損， 胃酸、胃蛋白酶對粘膜組織自 身消化而形成潰瘍。 ?

（3）消化性潰瘍的形成還與神經系統功能紊亂和某些內分泌平衡失調有著密切關係。 在臨床上， 因焦慮、憂傷、怨恨、緊張等持續而強烈的精神刺激， 引起本病發生和病情加重的情況是屢見不鮮的。

因此， 應採取針對性的治療措施。