硒對糖尿病及其併發症的作用

目前， 隨著人們生活水準的提高， 生活習慣和飲食習慣都有所改變， 這往往也導致各種疾病的發生， 糖尿病就是其中常見的一種， 已經成為人類健康的威脅， 因此糖尿病的病因、發病機理與防治已成為國內外研究的熱點。 科學表明， 糖尿病的發生除遺傳因素外， 還與環境因素、生活習慣及元素等密切相關， 如必需微量元素硒、鉻、鋅和錳等。

大量研究表明， 微量元素與糖尿病之間具有高度的相關性， 其中硒與糖尿病的發生發展以及併發症都密切相關， 對糖尿病的預防和治療起著非常重要的作用。

糖尿病 (DM)作為醫學界的一大難題， 其眾多的併發症， 給人類健康帶來了巨大的危害， 近年來對於糖尿病的研究更趨深入、全面， 而硒這個當今學術界研究的熱點微量元素， 不僅在心血管疾病中起著重要的作用， 在糖尿病治療及併發症的防治中亦扮演著非常重要而獨特的角色。

硒與糖尿病

對於Ⅰ型DM—胰島素依賴型(IDDM)， 其致病機制主要是胰島β細胞受損， 胰島素分泌絕對不足， 致使血糖代謝受阻， 血糖升高引起糖尿病， 實驗證明低Se、VE可引起β細胞合成、分泌胰島素降低， 而在實驗性糖尿病中， 證明由四氧嘧啶、鏈脲佐菌素引起的糖尿病均與自由基生成過多造成胰島β細胞損傷有關。

在自然發生的Ⅰ型DM的動物模型中， 因自身免疫機制引起的胰島炎亦證實與一氧化氮(NO)自由基有關，

實驗證明NO具有擴張血管功效， 而近期證明DM早期高濃度NO會在O.2—作用下產生具有強力氧化作用的ONOO—自由基， 其具有強烈的膜損傷作用， 可降低血管彈性及GPX活性， 是DM早期損傷的一個重要原因。 其NO升高的原因可能為DM發病時O.2—大量增多促使Ca2+細胞內流， 啟動了結構型NOS(cNOS)而使NO增多。

另外， 環磷腺苷酸(CAMP)升高， 促內皮素升高， 亦可引起NO的升高， 產生早期損傷。 但同時O.2—又可以清除NO， 隨著病程的延伸， O.2—大量增多， NO也隨時間的延長而逐漸降低。 而硒作為一種強力自由基清除劑， 對自由基的作用主要是通過體內各種GPX發揮出來的， 尤其是cGPX， 儘管有實驗證明GPX的降低不一定由於低硒所致， 而補硒的確能提高GPX的活性，

是催化過程中唯一的原子， 通過H2O2→H2O方式清除H2O2這種氫氧自由基， 而且硒化合物能與單線態1O2形成電荷遷移配合物， 猝滅1O2， 降低自由基對其他的自由基清除酶的損傷， 並連鎖的提高SOD， CAT等酶的活性， 從而大大提高了自由基的清除能力。 因此在DM早期補充適量的硒， 不但可以防止胰島β細胞的進一步損傷而且可以有效的清除DM中大量產生的自由基。 實驗證明DM早期非酶系統亦有很強的抗自由基的代償能力， 如， Se、VE、VC等的使用。

Ⅱ型DM—非胰島素依賴型(NIDDM)， 其機制主要是胰島素受體敏感性降低， 無法啟動胰島素的降糖作用。 對於此類DM， 胰島正常， 胰島素分泌增多， 而高胰島素血症是DM性高血壓的重要發病原因之一。 在DM中， 血糖升高， 糖的分解直接可以導致自由基的升高，

同時糖可以和多種蛋白經maillard反應形成非酶糖基化蛋白， 對機體造成極大的損傷， 包括：損傷多種組織蛋白;破壞多種酶;低密度脂蛋白(LDL)的糖基化很容易發生氧化， 這是冠心病的重要發病原因之一;糖化蛋白自身易被O2氧化產生自由基;糖化蛋白沉積血管可進一步形成動脈粥樣硬化(AS)。 所以血糖的升高是DM引起全身性損傷的重要原因， 同時其形成的大量自由基， 具有很強的生物膜攻擊作用， 這亦可造成全身系統的損傷。 而近年來實驗證明硒具有類胰島素作用， 但並不是與胰島素受體結合發生作用， 而很可能是刺激脂肪細胞膜上葡萄糖載體的轉運過程， 這在體外實驗中有所證實， 而硒的降糖作用也得到實驗的證明。

胰島a細胞， 在DM中還有一種有趣的現象， 在Se和VE缺乏時， DM大鼠由於胰島素的顯著降低， 導致內分泌細胞間功能的嚴重失衡， a細胞大量釋放胰高血糖素， 使血糖升高更加顯著， 而聯合補充Se和VE則可明顯的改變這種失衡的現象。 儘管不能使胰島素含量升高， 但卻可以通過類胰島素樣作用和有效的降低胰高血糖素， 發揮著降糖的作用。 這顯然又為DM的發病機制及治療開創了一條新思路。

硒與糖尿病併發症

糖尿病是一種危害很大的全身性疾病， 血糖的持續升高， 會損傷以視網膜、腎臟和末梢神經為代表的一些組織的細小血管及以心、腦、下肢為代表的血管。 糖化蛋白可損傷多種組織蛋白、酶類， 並產生大量自由基， 損傷各種生物膜，導致多系統損傷，出現多種併發症，後果極為嚴重。如何有效預防和減輕併發症，硒有著巨大的潛力。

對於如何補充硒元素的不足，首先我們應該謹慎的選擇各種硒製品，科學、有效、安全的補硒，才能達到最理想的效果。

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