慢性腎炎有哪些治療驗方

（一）一般治療 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重， 無腎功能不全表現， 可以自理生活， 甚至可以從事輕微勞動， 但要防止呼吸道感染， 切忌勞累， 勿使用對腎臟有毒性作用的藥物。 有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者， 應臥床休息， 並限制食鹽的攝入量至2～3g。 對尿中丟失蛋白質較多， 腎功能尚可者， 宜補充生物效價高的動物蛋白， 如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等， 已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml／min左右）， 應適量限制蛋白質在30g左右， 必要時加口服適量必需氨基酸。

（二）激素、免疫抑制劑。

由於反復性及強烈的副作用， 越來越多的人排斥對治療藥物， 需要新的慢性腎炎治療方法）

（三）對氮質血症處理

1、短期內出現氮質血症或第一次出現， 或在近期有進行性升高者均應臥床休息、限制過多活動。

2、飲食與營養 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入， 適當增加水分以增加尿量十分重要。 對輕、中度氮質血症患者不限制蛋白質攝入， 以維持體內正氮平衡， 特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。 對大量蛋白尿伴輕度氮質血症時可增加植物蛋白如大豆等。 重度氮質血症或近期內進行性氮質血症者適當限制蛋白質攝入。

3、關於尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質血症患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，

若每日尿量僅1Ｌ， 則不足排出含氮溶質， 故應要求尿量在1。 5L或以上， 適當飲水或喝淡茶可達到此目的， 必要時可間斷服用利尿劑。

4、控制高血壓 慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預後不良， 持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血症。 用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。 腎小球入球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。 鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議， 現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力， 它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統， 降低腎小球、出球小動脈張力， 改善腎小球內血流動力學改變的作用，

ACEI尚使組織內緩激肽降解減少， 緩激肽擴張效果增強。 緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸， 促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。 ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。 這些作用機理反映在腎組織內， 可改善腎小球內血流動力學。 對中、重度高血壓， 心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用， 此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。 但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低， 有時可使GFR下降， 故在氮質血症時使用ACEI劑量不宜過大， 且應密切觀察腎功能， 更不宜使用保鉀利尿劑， 以免發生高鉀血症。 常用藥物為卡托普利12。 5～25mｇ一次， 每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次， 每次10mg， 或依那普利10mg， 每日1次。 或西那普利2。 5～5mg， 每日一次， 苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI， 若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。

5、腎病綜合征治療過程中出現氮質血症的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。 它與下列因素有關：①病理活動性病變程度；②腎間質水腫；③腎小球超濾係數減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應用引起體內高分解代謝；⑥對腎臟有損害藥物的應用；⑦間質性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。 臨床上及時判斷原因常不容易， 除①、⑥和⑦項須及時處理外， 其他若無感染情況， 有時需耐心等待， 不能過分積極；合併急性間質性腎炎，

無論是疾病本身免疫反應， 藥物過敏反應使用短程偏大劑量激素常可降低氮質血症應及時處理。

6、抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合應用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療， 腎功能常有不同程度的改善， 無一例發生嚴重的出血。 對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者， 經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬ｕ治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。

7、高尿酸血症的處理 少數慢性腎炎氮質血症患者合併高尿酸血症。 血尿酸增高與內生肌酐清除率降低並不呈比例， 說明高尿酸血症不是氮質血症的結果， 使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能， 但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。

8、其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫複合物，膜攻擊複合物和血小板啟動因數等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血症特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水準可降低血脂濃度。

總之，慢性腎炎氮質血症患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血症或第一次出現的氮質血症應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。

但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。

8、其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫複合物，膜攻擊複合物和血小板啟動因數等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血症特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水準可降低血脂濃度。

總之，慢性腎炎氮質血症患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血症或第一次出現的氮質血症應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。