病因
NO2為刺激性氣體， 對上呼吸道黏膜刺激作用弱， 主要進入下呼吸道及肺泡， 逐漸與水起作用， 形成硝酸和亞硝酸， 對肺組織產生刺激和腐蝕作用， 嚴重者導致肺水腫。 亞硝酸在肺組織內與鹼性物質結合生成亞硝酸鹽， 可使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白;擴張血管降低血壓。
臨床表現
1.急性中毒
急性二氧化氮中毒少有結膜和口咽部黏膜的刺激症狀， 肺損傷程度取決於氣體濃度和吸入的時間。 接觸150mg/m3以上的二氧化氮3～24小時後， 可出現咳嗽、痰中帶血絲、氣急、發熱、虛弱、噁心和頭痛等， 肺部可聞及囉音和哮鳴音。
2.慢性中毒
長期吸人低濃度氮氧化合物， 可導致慢性支氣管炎、肺纖維化， 表現為咽幹、咽痛、咳嗽、氣短等不適症狀， 還可見不同程度的神經症狀。
檢查
1.外周血白細胞數計數和中性粒細胞數增加。
2.動脈血氣
肺泡動脈血氧分壓差增大。
3.胸片
開始可正常， 逐漸出現兩肺野粟粒狀陰影。
診斷
1.有明確的NO2接觸史。
2.急性中毒少有結膜和口咽部黏膜的刺激症狀， 多有支氣管痙攣症狀,嚴重者有稍後發生的肺水腫症狀。
鑒別診斷
須與急性心源性肺水腫、急性肺栓塞、特發性肺間質纖維化等疾病鑒別。
治療
1.立即脫離現場， 呼吸新鮮空氣
保持呼吸道通暢， 吸氧， 必要時無創或有創機械通氣。
2.解除支氣管痙攣
異內腎上腺素、地塞米松用注射用水稀釋後霧化吸入。 氨茶鹼靜脈滴注。
3.治療肺水腫
靜滴氧化考的松或氟美松。 靜脈注射呋塞米(速尿)或利尿酸鈉。
4.治療高鐵血紅蛋白血症。
5.對症與支援處理
補充適當容量、或加用血管活性藥物如多巴胺， 維護血流動力學穩定。 保持電解質與酸堿平衡。 躁動、抽搐者可使用鎮靜劑或亞冬眠療法。
預防
1.遵守相關的法規， 加強對有毒有害化學品的管理。
2.加強職業安全教育， 嚴格執行安全操作規程,配備必要的個人防護。
3.二氧化氮污染指數小於200時，
結語：通過上文的介紹， 我相信大家對於二氧化氮中毒的相關知識有了大致上的瞭解， 知道了二氧化氮在我們的日常生活中還是非常多的， 主要來自汽車的廢氣等， 所以我們在外要注意做好防護工作。 如果大家還想瞭解更多關於疾病的知識， 別忘了閱讀下一篇。
