肝硬化腹水俗稱肝腹水。
正常人腹腔內有少量的游離腹水,
一般為50毫升左右,
起著維持臟器間潤滑作用,
當腹腔內出現過多游離液體時,
稱為腹水。
肝硬化腹水是一種慢性肝病。
由大塊型、結節型、彌漫型的肝細胞性變,
壞死、再生;再生、壞死,
促使組織纖維增生和瘢痕的收縮,
致使肝質變硬,
形成肝硬化。
肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓,
導致脾腫大,
對蛋白質和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液,
形成了腹水症。
肝腹水形成的病理生理
(一)充盈不足學說
經典的充盈不足學說認為早期鈉水瀦留是因為肝竇和脾毛細血管Starling平衡破壞,
即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力,
於是液體積聚於腹腔。
血管內體液丟失致血容量降低,
經心肺和動脈受體感應後導致腎臟水鈉瀦留,
但這些瀦留的液體並不能恰當地補充血容量,
反而進一步瀦留于腹腔,
形成惡性循環。
不支持這一經典理論的依據為:①大多數患者的血漿容量和心臟指數並不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成過程中血漿總容量並不降低;③動物實驗表明腎鈉瀦留先于腹水形成,
提示鈉瀦留是原因而非腹水形成的結果。
(二)泛溢學說
泛溢學說提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關係。
認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉瀦留信號,
腎臟水鈉瀦留導致血容量增加;肝竇壓力增加啟動了肝內的壓力受體,
引起“肝腎反射”,
加重鈉瀦留,
導致血管過度充盈而“泛溢”入腹腔。
先有水鈉瀦留後形成腹水支持這種學說。
向題是儘管血漿容量和心臟指數增加,
儘管內源性血管收縮系統過度啟動,
但動脈壓仍然偏低,
周圍動脈仍有擴張,
說明動脈血管是充盈不足而非“泛溢”。
如果內源性血管收縮物不被啟動,
全身血流動力學紊亂狀況會更明顯。
(三)周圍動脈血管擴張學說
本學說認為肝硬化水鈉瀦留發生在有效動脈血容量(EABV)減少之後,
即周圍動脈血管擴張學說。
根據這一理論,
門脈高壓是起始因素,
其引起脾動脈血管擴張並導致脾動脈迴圈充盈不足,
感應EABV減少的動脈受體刺激SNS、RAAS和ADH,
引起水鈉滯留。
在肝硬化早期,
脾動脈中度擴張且淋巴系統尚能疏通增加的淋巴液時,
一過性水鈉瀦留維持了動脈迴圈,
抑制了抗鈉利尿系統信號和鈉瀦留,
EABV與總細胞外液(ECF)容量之間維持平衡。
隨著肝硬化進展,
脾動脈明顯擴張導致更廣泛的動脈充盈不足,
水鈉瀦留日趨嚴重,
瀦留的液體從脾迴圈溢入腹腔和(或)從體循環進入間隙組織,
此時EABV已不能由增加血漿容量來維持,
而血管收縮系統持續啟動試圖維持EABV,
從而加重了腎臟的水鈉瀦留。
結果EABV與ECF間平衡遭到破壞,
細胞外液體進行性擴張,
EABV不斷減少。