烏爾斯特大學的生物醫學家們現在正在研究胰島素是如何在阿爾茨海默氏症患者的體內產生生化作用，
從而成為阿爾茨海默氏症患者體內破壞大腦細胞的誘因的。
他們的合作旨在通過研究阿爾茨海默氏症遺傳改造小鼠，
進一步瞭解胰島素信號傳導途徑中的異常變化，
證明腸促胰島素(GLP1)(研究證明它是治療糖尿病的新藥物)是否可以通過大腦將胰島素信號還原成正常狀態，
並改變阿爾茨海默氏症患者體內早期的病變細胞。
Sutherland的實驗室有專門的實驗材料，
這裡的研究員對研究大腦細胞內部的信號傳輸很有經驗。
烏爾斯特大學的研究員對阿爾茨海默氏症的動物模型進行了研究， 鄧迪大學的研究員則進行了分子水準的分析， 雙方旨在證明， 在顯示阿爾茨海默氏症的症狀——典型的腦斑出現後， 胰島素分子的信號傳輸途徑是否異常。 研究員們希望瞭解是否可以通過腸促胰島素來治療或抑制這種病症給大腦帶來的損壞。
阿爾茨海默氏研究信託的副主任Harriet Millward表示， 隨著癡呆症患者和糖尿病患者的迅速增加， 深入瞭解這兩種病症之間的聯繫非常重要。
英國目前有超過200萬人患有糖尿病，
70萬人患有癡呆，
其中有65%的人同時患有阿爾茨海默氏症，
而且隨著癡呆症患者人數的增加，
糖尿病患者的人數也在持續攀升。
有資料表明，
未來幾十年，
英國的癡呆症患者將會翻倍。
Millward說：“這項新的研究使我們很興奮。
糖尿病患者比一般人患阿爾茨海默氏症的幾率更高，
但是沒有人知道這是為什麼。
事實上，
阿爾茨海默氏症甚至還被稱為3型糖尿病。
我們非常希望更多地瞭解這兩種病症之間的聯繫，
從而找到一種簡單的生活方式，
幫助人們降低罹患癡呆症的幾率，
並為那些已經是癡呆症患者的人找到一種長期的藥物治療方法。
”
阿爾茨海默氏症對於上了年紀的人來說， 並不是一種普遍的不可避免的現象，
