低血糖產生的病理生理

胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素， 在人類只存在於胰島組織。 生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發揮作用， 可迅速促進肝糖原分解， 促進葡萄糖釋放入血。 它亦可刺激糖原異生作用， 啟動長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統， 以進行氧化和生酮。 罕見的個別嬰兒低血糖症是由於相對胰高血糖素不足， 伴有相對高胰島素血症。
多數情況下， 腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。 血腦屏障保護腦組織， 避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸， 由於酮體轉運至腦組織太慢太少， 明顯不能滿足腦的能量需求，

除非正常空腹血漿酮體水準明顯升高。 血糖在正常調節下維持一定水準， 保證以足夠速率轉運至腦組織。
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用。 中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能， 促進腎上腺素釋放來調節血糖水準， 並對潛在缺糖作出有效反應。 其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌， 抑制胰島素分泌。 肝糖輸出增多， 非神經組織對葡萄糖利用減少。 低血糖急性反應期， 腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素起關鍵作用， 而生長激素和皮質醇分泌反應較遲， 作用較小， 但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用。 如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏， 則高級中樞功能降低， 以減少腦組織對能量需求。 若意識喪失的低血糖病人未立即治療， 可導致癲癇發作及不可逆的神經損傷。